簡單的說心肌梗塞就像腦中風一樣的是一種超大型的急性缺氧傷害，有點像汽車的引擎因為沒機油而過熱燒掉一樣。
心肌梗塞是因為血液中的游離血栓，在專門供應心臟的血管網(冠狀動脈)中任一地方梗塞卡住，造成血流堵在卡住位置的前端瞬間形成高血壓。而在梗塞位置後端的所有心肌細胞則面臨完全無氧的局面，而被迫瞬間轉換成無氧呼吸代謝，在幾分鐘內因為能量掉落19倍而造成細胞直接死亡。離開遠一點的細胞可能有部分血液是透過其他血管的支援，所以雖然呈現嚴重的缺氧狀態，但細胞還不至於立刻凋亡。
問題就發生在當身體自發性的溶解血栓或者隨後的搶救所施打的強力溶解血栓藥物，都會讓血液快速的流入飢渴已久又虛弱無比的心肌細胞中，這個動作在醫學界稱為血液再灌流現象，這個搶救的動作雖然是必要，但是卻造成細胞的二度傷害，因為就像許久沒有發動的發電機或引擎一樣，一旦開始啟動，大量不完全燃燒的黑煙廢氣就即刻冒出四竄，同樣的，當急性缺氧的心肌細胞突然獲得到大量的氧氣供應時，細胞立刻重啟粒線體進行有氧呼吸，但這一開始將會釋出比平常多很多倍的自由基，而且當幾億顆細胞一起釋放時，這種破壞力比起完全缺血缺氧的情況還嚴重得多。
我從一位開業建築師的工作生涯，轉變成中年後重新再投入生物醫學科技的研究領域，其實最大的因素就是我父親因為心肌梗塞突然的逝去！這也成為我研究如何解決缺氧性疾病的最大動力。其實像這種引擎直接燒毀的重大事件，發生的機率其實還是相當的低。最可怕的是在那比頭髮還細18倍以上的心臟小血管或微血管的血栓梗塞，雖然大多數的心肌細胞都是在微血管網中所包覆，但是這種微小梗塞的事件幾乎隨時都在發生，而這才是我們心臟力漸漸衰退的最大原因！