合法高血壓產品-功能性比較

◎合法降高血壓藥品:

現有依照國際臨床研究結果,現有A、B、C、D降高血壓藥物的功效如下:

  • ARB,血管收縮素受體阻斷劑:收縮壓/舒張壓約為10.3/5.7mmHg,有效率為50.9% 。
  • ACE-I,血管收縮素轉化?抑制劑:收縮壓/舒張壓約為8.5/4.7 mmHg,有效率為46.5% 。
  • BB,乙型交感神經抑制劑:收縮壓/舒張壓約為9.2/6.7 mmHg,有效率為34.7% 。
  • CCB,鈣離子通道阻斷劑:收縮壓/舒張壓約為8.8/5.9 mmHg,有效率為40.7% 。
  • D,利尿劑:收縮壓/舒張壓約為8.8/4.4 mmHg,有效率為16.4% 。

◎台灣合法健康食品──乳酸發酵物

  • 在衛生署公告揭露的臨床試驗裡,該產品以每日使用160克發酵乳,8週後與試驗前比較,可明顯下降12.5毫米汞柱。 脈搏、血液分析等等則是並沒有改變。另外安慰劑組的血壓、脈搏、血液分析等的數值則宣稱從頭到尾沒有變化。
  • 類似的功效研究,在20多年前已經被許多國家的研究團隊發表過。有趣的是明顯的分為正反兩派不同結論一派是由 日本和芬蘭等國的學界或公司分別進行動物及人體 臨床研究,發現這些含乳三胜成份的乳酸發酵物能有效的降低血壓註4,5,6;另一派則是由英國、荷蘭、 法國、丹麥等地的學術界分別進行大型人體臨床研
    究,結果證明它們不會降低血壓註7,8,9,10,11 !於是中乳酸發酵物之科學爭議,中間派的說法就變成能不能降低血壓則將因人或族群 而異註12。
  • 大多數國際學者確都一致的研究發現乳酸發酵物它具有一項明確的降壓機制:就是能抑制「血管收縮素轉化?(ACE)」的酵素生成註13,6。簡單的說其實就是一種「血管張力素轉化?抑制劑(ACE-I)」。 ◎合法健康食品──草本複方依照衛生署公告以及所發表的國際醫學文獻的臨床試驗資料,該產品以中度原發性高血壓為試驗對象,採隨機、雙盲、對照方法,試驗者除使用原藥品外,每日早晚各2粒產品,十二週後與試驗前比較,收縮壓明顯下降13.8毫米汞柱(mmHg),而安慰劑組只下降4.2毫米汞柱。在有效率方面(定義為:下降達10毫米汞柱,或降低至139mmHg以下者),試驗組為47.9%,而對照組則為35.4%。 從公告的臨床功效顯示,光是「脈搏」明顯的緩和降低這一點,就幾乎是所有研究心血管醫學的夢想,更不須再說明另外還具有明顯減少血栓及保護肝臟等等額外功效了。

高血壓治本方法-治本之道三階段

三、以柔克『剛』

對於血管中堵塞的粥狀油瘢或癤疤血塊,就必須運用「以柔克剛」的概念才可能將它們消弭,畢竟「天下莫柔弱于水,而攻堅強者莫之能勝,以其無以易之。弱之勝強,柔之勝剛,天下
莫不知,莫能行」──『道德經』。

在十幾萬公里長的血管中,難免會因破損而漸漸形成粥狀油瘢或癤疤。這過程中最關鍵的錯誤,就在巨噬細胞吞下氧化的低密度膽固醇變成泡沫細胞之後,因為回程的通路被阻斷,而被迫滯留在血管壁上!如果能適當的打開回去的封口,讓這些活的、並且會移動的泡沫細胞,隨著血液流回到肝臟處理掉廢棄物,一切都將回歸於正常。由於形成封口的最重要物質,就是在缺口處扮演著鋼筋角色的組織纖維蛋白(Fibrin), 因此只要設法減少一些組織纖維蛋白的形成或原料, 那些被困在血管壁裡的工作員:泡沫細胞, 自然就不會堆積並造成血管堵塞!

以目前醫學界常使用的降血壓藥物,甚至大 家熟悉的抗血小板藥阿斯匹林,經大部份的臨床研 究發現,它們並沒有降低組織纖維蛋白的原料(組織纖維蛋白原 Fibrinogen)的功能。

反而草本配方的健康食品,卻可以明顯降低這組織纖維蛋白原的濃度。

高血壓治本方法-治本之道三階段

二、浩然正『氣』

東西方的文化自古就有很大差異,對生命的哲理上我們祖先較注重養生文化,而西方則是偏重抵抗病症,也因此所發展出的醫學思想也截然不同。

要養出「浩然正氣」就是要讓每個細胞都處於「有氧呼吸」的狀態;相反的,如果大部份的細胞得靠「無氧呼吸」存活,那就是中醫界常說又說不清所謂的「邪氣」,用很科學的名詞來說就是「缺氧」!所有的證據已明確的說明了,血壓升高的根本原因就是細胞缺氧所引起的初期反應。

所以要針對高血壓治本,除了透過加強心臟力增加血流以獲得「正氣」之外,還必須讓細胞具有「省能」以抵禦「邪氣」的抗缺氧功效,也就是減少ATP 的耗用。在這樣既開源又節流的雙重策略之下,「正氣」才得以長存!

加強心力、增加血流來獲得「正氣」的開源治本方法已在上節裡說明清楚了,而真正具有耐缺氧功能的物質,則必須讓細胞在不影響正常功能之下減低ATP 的耗損。以大腦來說,它每天約耗損身體25% 的總能量(ATP)只是這抑制鈉鉀離子幫浦?(Na+/K+-ATPase) 就已佔用了大腦40% 以上的能量註8 只有透過抑制鈉鉀離子幫浦?(Na+/K+-ATPase)才能有效的「省能」,進而幫助「正氣」長存!這個策略對於腦中風及心肌梗塞病症尤其具有治本效果。

高血壓治本方法-治本的基礎策略

一、將本求『力』

血壓的根源就在心臟,而高血壓的發生就是心臟輸出力減弱的表現症候之一,因此加強心臟力量就成為高血壓治本的第一要務!

以加強心臟力或擴張血管的方法治療高血壓時,在臨床的表現上會有幾個特徵差異: 

前科學界所發現的能夠增強心臟力量的方法,原則上只有兩類方法可用,其餘都有嚴重問題。第一類(Na+/K+-ATPase)這個機制,達到不用能量就可以增強心肌收縮的功效。只不過到目前為止,除了一種抗氧化的植物萃取物是長期安全可有效使用之外,其餘所有的物質(不論是天然或人造)都因為是類固醇的本質,並不適合長期使用也不可以用來作為高血壓的治本使用!

第二類:是設法增加心肌細胞內的能量製造機,也就是粒線體的數量,讓心肌收縮時的能量加大。只可惜目前除了透過漸進式的運動( 例如每日健走) 鍛鍊心臟功能之外,別無任何的藥物食品能夠幫忙,更遑論治療高血壓的根本!

高血壓的原因之高血壓的形成

*血壓不足的原始反映

高血壓主要是因為身體許多處末端的血管壓力不夠,造成細胞群缺血缺氧,使得它們周邊小血管集體略微收縮,以增加血壓滿足細胞求生需求

*血壓構成公式

血壓其實只有兩大因素構成:一個是心臟輸出,一個是血管阻力,任何一個因素發生問題都會導致血壓發生不平衡,用教科書的公式簡化來看:

血壓 =心臟輸出血量x周遭血管總阻力

由於心臟輸出血量又等於『每分鐘心跳數』X 『心臟每次射出血量』,因此

血壓 =(每分鐘心跳數 X心臟每次射出血量)x周遭血管總阻力

*身體的代償方法

如果因為某些因素(如心臟老化、受損等)使得心臟輸出功能減少時,那麼在維持血壓平衡的狀況下,只有兩個方案可以補救:第一方案是增加心跳的次數,第二方案就是讓血管收縮一些來加大阻力。

增加心跳數雖然可以立刻達到增強血氧的補充,但是它卻有三個嚴重的缺點,那就是:耗能、短效、損心臟!

*高血壓的警訊

身體偏好第二方案「收縮血管」來解決問題。只不過一個成人光只是微血管的數量,至少就已經超過一百多億條以上!當 身體發出讓血管收縮之命令時,原則上是動員全部 大大小小的血管系統,雖然這動作可以滿足細胞應有的血壓,但也因此造成大血管的「血位上漲」,也就是高血壓了,當然這是個警訊,主要是告訴我們,血壓的源頭──心臟出問題了!

高血壓的原因之高血壓血管因素

*高血壓次要因素之血管堵塞

血管堵塞基本上分為兩類

1、是血管壁上長出來像麵疙瘩狀一樣的「血管粥狀油瘢」

2、 一類是像傷口癒合時的硬塊癤疤一樣的「瘢塊」

*血管粥狀油瘢(血管硬化、血管狹窄)

『血管粥狀油瘢』,也就是我們一般俗稱的血管動脈硬化,這一類血管粥狀油瘢 其實跟吃下多少的油脂及膽固醇並沒有直接的關聯。它的形成是因為血管的內膜細胞,被自由基或酸性物質侵蝕破壞之後,身體便派遣很多物質來修補這些損傷的破洞,其中低密度膽固醇(LDL)就是扮演修補細胞膜的工作。只是當很多的低密度膽固醇進入到細胞破損深處修補之時,大量的組織纖維蛋白很快的就將外圍封鎖住,這時多餘的LDL原料無法再流回到血液中,進而侵襲內皮細胞,逐漸氧化變質。 此時單核白血球—『巨噬細胞』接收到指令,將這些氧化的LDL吞噬掉,原本應再鑽回到血液中,並將廢棄物帶離,不過由於它吞下氧化的LDL之後體積變大形成所謂的『泡沫細胞』,又『組織纖維蛋白』做成的鋼索網封住出口下,泡沫細胞被迫困在血管壁上,日積月累下,血管就越來越狹窄,血管也會逐漸硬化。

*血管瘢塊(血栓、血管堵塞)

第二類血管堵塞更危險,也就是傷口癒合時所產生的「瘢塊」。它的形成一樣是從血管內膜破損開始,一旦血管破損,身體機制會大量集結『組織纖維蛋白』、鈣離子、血小板來修復該破損處,結合硬化成瘢塊。當它黏附在血管內腔時,血管變窄小,不過最危險的還是當它脫離黏附之後,順著血流游離到身體任何地方,如果稍微大一點的血塊流到腦袋卡住,就形成腦中風;卡住腎臟,就成腎衰竭;卡住心臟,就成心臟衰竭。

高血壓的原因之為何要有血壓?

*細胞能量獲取

地球上所有的動物幾乎都必須依賴氧氣而活著,可是各位可曾想過我們時時刻刻呼吸的目的是要做甚麼呢?原來在我們身上存活的60兆個細胞裡,每一個都是一個小小的獨立生命單元,我們姑且將它們想像成是一團有組織的細菌聚集在一起的模樣,它們用「滲透」的方式吸取周遭流過來的養份(主要是醣類)。進入細胞之後,就開始分解轉換成細胞能量──ATP。

*微血管的滲透壓

體內的動脈血管系統,可以簡單的看成一棵倒立的大榕樹一樣,主樹幹就是身上的主動脈;大樹枝就如同如連接到各器官的大動脈一般;再分岔下去的小枝小芽最後形成像網狀一樣茂密的樹枝,這就像我們的小動脈後面分岔出一大片像網子一樣的微血管。用精密的尺測量每一種血管的內徑大小時,可以發現它們的孔徑相差非常的大:連接心臟的主動脈直徑有2.5公分、而接連各器官的大動脈卻只有0.4公分以下,接著分枝的小動脈最大也僅僅0 .02公分寬,至於微血管那更是小到看不見的細,只有0.001公分(為頭髮直徑的18分之一)。可是真正決定我們健康與否的關鍵所在,就在這麼細的管子裡所流動的血液流速和壓力!

* 16萬公里的推力

血管是用來輸送血液,它的流動必須依賴心臟的收縮力量來推動,這在上一節裡已經說明了。但還好的是血管不是從頭到尾的連成一條,否則十幾萬公里中只要一個不小心堵塞了,全部都將停擺。另外各位再想像一下,幾十年來在這麼細又長的血管裡頭,流動著比水還黏稠的液體,該怎麼樣才能讓它們保持暢通?要回答這個大問題前,必須先釐清一下我們腦中存有的舊觀念著手!

瞭解了血壓的推動力量之後,讀者們就不難發現為何高血壓總在年紀大時才發生!

高血壓的原因之心臟衰竭主因

*心臟收縮力減弱是高血壓的根本原因

一個健康長壽的人,最基本的要求就是心臟必需得強勁又省能!正常人在平靜時的心跳次數大概是每分鐘70到80下,隨著年齡變大,理想的心跳速度原則上是較低一些比較好。

世上所有著名的耐力運動員他們的心跳都明顯的低於常人,例如自行車界的世界名將Lance Armstrong心跳每分鐘只有32下。另一位連續蟬聯五屆世界自行車賽的冠軍選手Miguel Indurain 的心跳更是 只有28 下而已!

我們人每一天的心跳數大約為10.8 萬次,以活到70 歲時總共會跳上27 億次以上註14。如果因為某些原因讓我們心跳的次數增快5% 時,( 例如從75 到 78),那麼很可能會讓壽命提早結束或者「拖」著結束!讀者或許會問是甚麼因素能夠像運動選手一 樣地讓心跳如此和緩或者像烏龜一樣長壽?相反的是甚麼因素會讓我們的心跳加快?

心臟輸出血量 = 每分鐘的心跳數 X 心臟每次射出的血量。因此同樣條件下,心臟每次射出的血量較小的人,心跳速度呢?

*鈉鉀離子幫浦

我們心臟的收縮力其實只取決在心肌細胞上幾個離子的專用通道,包括鈉離子通道、鈣離子通道、鉀離子通道及鈉/ 鉀離子幫浦通道等的交互作用,才能啟動心臟收縮。只是原則上由於心肌細胞,不像是我們其他身 體部位受損壞掉之後還可以再生「零件」取代替補,於是在經過約40 年15 億次以上反覆的跳動之 後,有些心肌細胞會因為內部產生的自由基累積過多而受損萎縮甚至纖維化,造成其他好的細胞負擔更大,整體來說心臟功能就漸漸變差,也就是收縮力減弱了,血壓於是漸漸不能滿足身體需求。

*心跳的總帳目

近期有臨床研究發現當平常的心跳數每分鐘大於 82 下以上的人,心臟輸出血量明顯的短少了百分 之8.4,而且一年內死亡率(數)明顯的比心跳正常者增加2.2 倍以上註17。看來上帝給世人唯一公平的事就是這二、三十億次的心跳總帳目,如果加速用完,那可能就得早些歸天了!

*低鹽的迷霧

大型臨床發現(29000人),那些每天尿液裡所含鈉鹽低於3公克的人,發生心血管疾病(中風、心梗、心衰等)死亡的機率比其他人明顯的高出許多倍!隨著研究數據逐漸明顯,這類新聞報導將會越來越多,或許希望能藉此挽回許多以前被錯誤觀念所誤導的寶貴生命。

高血壓的原因之缺氧因素

缺氧(hypoxia)即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢,原因在於身體組織缺氧造成能量短缺,人體便反射加大心臟推力以增加血液流量,因而引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官,所以對於缺氧也最敏感,最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標:一是心跳與否,一是斷氣與否!只有心跳而沒有甚至不能呼吸時,一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞?每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去?如果我們不瞭解這層關係,那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它!

*氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後,接下來就是心血管系統的事情了,因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中,不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西,由於在這肺泡的環境下,只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態,因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」,並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟!

透過心臟這顆幫浦的強力壓送下,從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後,60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下,透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然,沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色,部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後,再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞,因為這些細胞是過著群體的生活,要活下去就得像人一樣,必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存,。細胞要得到ATP這個「錢」,就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後,如果有氧氣來做最後的反應時,可以做出38個ATP的「錢」出來;但是如果沒有氧氣時,那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已,足足少了36個「錢」註6,7。(有興趣的讀者可另詳本人其他拙著)

*缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時,細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的,如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時,細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣,日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時,分配到大多數的細胞,也就是有一搭沒一搭的,細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少,也就是變「窮」了!

持續的慢性缺氧,可以導致心肌肥厚和心臟體積增大,造成心肌相對供氧不足,容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮,引起肺動脈的高血壓。這樣,右心的負荷加重,日久可能導致心肺症和右心衰竭。

缺氧後果的嚴重程度,同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧,可以避免或減少組織器官的損傷,身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善,不但對缺氧敏感的細胞難以復原,對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。

丹參對肝臟病的預防與治療

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