缺氧型巴金森氏症

簡單的說黑質神經細胞裡的關鍵酵素,是一種必須有氧才能活化啟動製造多巴胺傳導物質,長期缺氧狀態將使多巴胺減少分泌而導致身體漸凍遲緩。

人體許多的行動(例如走路、彎腰、舉手等)以及心理感覺(例如愉快、滿足、積極、愛慾等等),必須依賴大腦分泌一些特別的神經傳導物質下達指令之後才能進行或者感受,這物質就是多巴胺。它的分泌主要集中在大腦最中間一處叫做黑質區的神經叢區塊,裡面的神經元可以將一種叫酪胺酸的胺基酸透過幾個步驟轉換成多巴胺。只不過其中的關鍵步驟則必須是由一個叫做酪氨酸羥化酶的酵素,運用氧分子作為活化酵素的必須物質。

由於大腦對人體狀態的感知最為敏銳,當藏在腦中最深處的黑質細胞都能感知人體是處於富氧狀態下時,它就會認為身體各處的細胞能量是充沛的,可以進行許多的活動,例如求愛、性慾、找食物等等,於是酪氨酸羥化酶就利用氧氣的刺激,多製造分泌一些多巴胺讓身體去行動,當然伴隨著行動也要給予積極感、滿足感、愉悅感等情緒補償作用。

相反的,一旦身體因為各種因素(心臟力減退、血管梗塞、呼吸道發炎等等)造成面臨慢性缺氧情況時,黑質神經細胞裡的酪氨酸羥化酶的效能自然將減低許多,多巴胺的產出及分泌自然減少,導致一切的活動漸漸減弱,在自然界的競爭場上變成一個魯蛇(Loser),結果當然是性慾減退、情緒低落、做事萎靡、失眠憂鬱等等。

如果更進一步在長期持續的慢性缺氧環境下,黑質神經細胞本身為了獲取更多的氧氣,因此啟動慢性發炎機制,雖然細胞的間液可以充斥在黑質神經區域內獲得微量的血氧供神經細胞使用,但卻促使小神經膠質細胞及星狀膠質細胞快速的到達現場,同時激化分泌纖維蛋白物質將極易發炎的神經突觸地區給包覆,於是當神經軸突加上類似神經胞外的纖維糾結纏繞再一起時,產生一粒粒的顯微鏡下看得到的路易小體(Lewy body),當然也代表了這黑質神經區已經退化的里程碑囉!

健康狀態與高山症關係

高山症的發生除了和年齡、性別有關係之外,最重要的是對於遊客或登山者個人身體的健康狀況,必須很慎重的評估所有的因子及病史,畢竟在缺氧的環境之下,許多的潛伏的病症將在這條件下一次性的擴大發作。在計畫攀爬高山高原攻頂 (玉山、喜瑪拉雅山…等)或高原旅遊  (如西藏、九寨溝等),保持健康的身體狀態絕對是減少高山症發生的首要必備條件。

罹患高山症的高危險族群:

  1. 患感冒尚未痊癒者、睡眠不足缺氧者
  2. 心臟問題(不穩定心絞痛、心血管堵塞、二尖瓣問題、心衰竭現象等)
  3. 肺臟(例如肺高壓、慢性肺部阻塞性疾病)、
  4. 腦部、肝臟、腎臟等明顯病變者
  5. 貧血患者(如鐮刀細胞型貧血、地中海貧血等)
  6. 高血壓患者
  7. 個性容易緊張者
  8. 過去曾發生高山症

感冒感染與高山症的發生:

因為這項因子除了極易混淆高山症症狀,尤其是高山症肺水腫與高山症腦水腫,並且有加重發生的高山症的發生。因此當準備進入高原或高山之前或時期中,應絕對避免發生感冒等症狀,否則最好應避免上山。

高血壓與高山症的發生:

高山症及相關更嚴重的高山症等的另特徵之一就是腦部及肺部呈現高血壓的發脹感,這是因為身體在極端缺氧環境下能量重新分配的現象,也就是血液重新集中到肺部及腦部,從一般的高血壓轉移造成肺部高血壓及腦部高血壓。但對於已患有高血壓的人並不會對既有手臂上量出的血壓造成高升的現象,甚至可能反而有降低的趨勢。

心律不整與高山症的發生:

心血管疾病中的心律不整是屬於較危險的疾病之一,心律不整基本上分成三類現象包括心跳過快、心跳過慢、及心速不規律,但是除了心跳過緩之外其餘對高山腦水腫症都有加重危險之慮。

正常人在平地時的心跳速度應該在72-75之間,但是當高度超過3000公尺之上時,因為缺氧之故將加速心跳速率,一般若沒有發生高山症者,他們的心跳將增加到80-82下/每分鐘,但是若發生高山腦水腫症者在休息時的心跳將增加達90-95下/分鐘,若在加上登山時的活動負荷,則這樣的心搏速度對心律不整的人將產生致命的危險,尤其是心臟衰竭或心肌梗塞所導致的心律不整,將使原有的病灶加重之外,還將更容易啟發高山腦水腫症及腦中風的發生。

心臟衰竭或心臟無力(二尖瓣膜症)與高山症的發生:

由於腦部血流的加速及腦部高壓的發生,是由於環境急速缺氧導致身體將血液重新分配到腦部以獲取更多氧氣的一種代償生理現象,因此心臟無力包括二尖瓣膜脫垂或閉鎖不全症及心臟衰竭等病因將直接地導致高山腦水腫症的發生。由於血壓是心臟輸出量與血管阻力的乘積(BP=CO x TPR),同時心臟輸出量又是由心臟射血指數和心跳數的乘積(CO=HR x EF),當心臟越有力量時,心臟的輸出量也就越大,在滿足腦部能量及血壓的需求之下,心跳數將不易升高,同時血管也將越不會收縮。

對於心臟衰竭或因二尖瓣膜症等因素引起心臟無力的人,將因為在血液重新分配之際,迫使腦動脈收縮及腦水腫更加嚴重,同時也會大幅度的提高心跳數,一般來說大概會增加到90-95下/分鐘左右。這現象將使患者的心臟衰竭及高山腦水腫症預後變得越來越差。

貧血症與高山症的發生:

當貧血症候的因子在高原高山的缺氧環境下將容易引發高山症。貧血症一般大致分為遺傳性的貧血(如地中海型貧血)、腎因性貧血(如慢性腎臟衰竭)、以及心因性的貧血(如二尖瓣脫垂症候)等類別,最後都是導致血液中的帶氧能力下降。

但是當處在高山或高原等缺氧環境之下,身體為了補償氧氣的不足將大量製造更多的紅血球及血紅素。這結果將使得血液的濃度快速變濃稠,在高山腦水腫症發生之際,將極易發生血管梗塞,進而轉變成腦中風等致命性的高山腦水腫症。

性別與高山症的發生:

由於男性的活動力及耗氧量總是比女性高出許多,另外再加上女性的體脂肪含量也較同齡、同重量的男子高,在缺氧時將有利於轉化成無氧代謝的原料,以及女性天生就有女性荷爾蒙對血管括裝條控的保護。因此當處於極端缺氧環境下之時,男性的耐缺氧能力也就顯得較差。許多的研究已發現男性發生高山腦水腫症的比率明顯的比同年齡層的女性高出許多。

年齡與高山症的發生:

依研究統計年齡因子也是高山症發生的重要因素之一,由於身體的氧氣代謝功能常隨著年紀的增加而減少,一般而言當年紀達60歲時心臟的心輸出力也將下降至80%以下,而當70歲時則將下降至65%以下。因此年齡越大越容易發生高山症。但是研究統計也發現年齡在40-50歲左右的人,反而是高山症發生的主要人口,這可能是因為這些人是到高山高原旅遊或登山的主要大宗族群所致。

貴妃姊

文鳳是一個深受多囊性卵巢囊腫的婦女,在婚前就必須忍受多囊性卵巢囊腫帶來的不便,例如:經期不規律、容易長痘痘、手腳毛髮多等。 

由於,多囊性卵巢囊腫會造成患者不孕或是受孕困難,因此婚後文鳳為了生育大計,只好聽從醫生的建議,先從減重開始,希望能夠趕快迎接她與老公的第一個寶貝,人家說增肥容易減肥難,果真一點也沒錯,文鳳為了減肥,除了飲食控制還多了運動,再搭配人工生殖,終於在幾年前,生下了林家口中盼了多年一脈單傳的金孫,文鳳那時真是著實鬆了一口氣。

不知道是否是生產完太過鬆懈,文鳳除了體重直線上升外,小腹開始不安於分,有時文鳳的小腹還會被誤會是不是打算再拼第二胎?!但讓文鳳更擔心的是,以前自己沒有經痛的問題,可是最近大姨媽來訪,下腹總是會有抽痛感,有時經期結束還會有不正常的出血,她很擔心這是不是什麼疾病的徵兆?

後來文鳳去看完婦產科,醫生說她是子宮肌腺瘤,而小腹除了脂肪之外,其實幕後黑手正是子宮肌腺瘤,不過目前症狀還不算嚴重,可以透過腹腔鏡手術,不用割除全部的子宮,但是割除部分子宮後,受孕機率會大幅降低。文鳳想起自己的寶貝兒子總是說想當哥哥,以及林家希望她再試一次,她不禁開始徬徨起來……

●控制體重

肥胖-消瘦-再肥胖的情況發生之時,子宮肌的細胞間質很容易的會受損破壞與再纖維化,加上缺氧問題越來越嚴重之後,經痛的症候群也會越來越嚴重,漸漸的子宮肌腺瘤也很容易發展擴大。

肥胖問題,我建議她應該先從降低熱量與糖份的攝取開始,透過減輕體重,降低肥胖對於血管及賀爾蒙的影響。同時讓她嘗試每天使用丹參MLB及苦瓜等食物,進行對細胞缺氧與循環代謝系統的調整打底。另外加上傍晚帶小朋友到公園快走30分鐘左右,一方面可以增進親子感情,另一方面也可以增加運動量以及心肺功能。

●減重標準準體重

使用丹參MLB-R7、天麻的「氣鋅」及葛根、地瓜等食物,以加強子宮肌細胞間質對MMP的破壞,阻斷異位增殖之內膜腫瘤的血管增生,讓它們可以自動啟動凋萎過程,使這些異位的子宮內膜組織因而退化萎縮。

肥胖與發炎當部份脂肪組織裡的血管梗塞之後,會引起周遭的細胞缺氧,首當其衝的會造成脂肪細胞釋放出特別發炎的因子(adipokine),這些因子會觸發幾種溶脂脢的活性,將脂肪細胞裡面珍藏的三酸甘油脂,轉化成大量的游離脂肪酸,並且還釋放到血管裡頭。這些特別的發炎因子還會破壞細胞膜上的特別受體,讓胰島素沒辦法帶引脂肪酸進入脂肪細胞儲存(第二型糖尿病之胰島素阻抗),這事兒會使得開始時胰臟多分泌一些胰島素,所以血糖很快的升高,其他沒發炎的細胞因此養的白白胖胖的,可是當回饋訊息傳回胰臟讓胰島素變少之時,最後會讓使得脂肪組織好像消了氣的球一樣。

 被啟動的免疫系統,讓本來安詳平靜的巨噬細胞,也生龍活虎的對游離氧化的脂肪酸大口吞食,並且還分泌大量的膠原纖維將周遭的脂肪細胞包裹起來,形成脂肪瘤。更重要的,大量的游離脂肪酸倒入血管之後,不但血漿變成所謂黏稠的乳糜血,大量的巨噬細胞、低密度膽固醇、及血小板等等物質一併在血管內創造出血栓及粥狀血管,堵塞梗塞日益嚴重後,於是在惡性循環的趨勢發展下,缺氧與發炎將不斷重演。

肥胖與賀爾蒙

脂肪細胞裡還會儲存和製造雌激素,所以當過度肥胖之時,高量的雌激素會異常的刺激卵巢裡的卵泡,讓原本只有在濾泡期才長7~10顆的卵泡,長期的突發成長到2~ 8mm的小囊。由於她們並非是正宮娘娘,所接受的黃體刺激素也不足讓她們的外囊細胞變大又變多。也因此內囊細胞所專門分泌的睪丸素,就因為缺乏外囊細胞的轉換成雌激素,而到處作亂。這會使姐妹們引起一些症狀,如:月經不順(月經稀發或無月經症)、不孕、多毛、長青春痘、禿頭等等症狀。這些症狀有輕有重,一般稱這為多囊性卵巢症。

 由於血液中高濃厚的雌激素會回饋到大腦的下視丘,讓它停止分泌促性腺釋放激素(GnRH)。當然相對的黃體刺激素(LH)及卵泡刺激素(FSH)也一併闕如,所以大多數肥胖體型的姐妹們不容易排卵,也沒有足夠的黃體素讓內膜成熟。因此子宮內膜不會定期剝落(即月經)。再加上由脂肪細胞分泌的雌激素,會不斷的刺激子宮內膜細胞增生增厚,長期缺氧環境下的子宮內膜增生,很容易造成子宮內膜癌的發生。

肥胖與子宮內膜異位

由於胰島素會在腹部的肥胖細胞發炎之後變得調節困難,容易升高血糖濃度令血液酸化pH值偏低,造成血管的內膜破損。加上隨後大量的游離脂肪酸及巨噬細胞,從腹部肥胖細胞中被釋放出來之後,將使得子宮的血管急劇堵塞,而造成缺氧狀態。這時會在子宮內膜細胞放出大量內膜間質破損刺激脢(例如Activin),它們會讓MMP這類的破壞物直線的上升,直接的讓組織子宮肌肉層的細胞間質稀散鬆脫,而讓脫落的內膜細胞非常的容易進入落地生根,於是子宮內膜異位中最難纏的子宮肌腺瘤於是形成。