狹心症原因

狹心症是一種缺血性心臟病,當冠狀動脈內因膽固醇的堆積,造成瘢塊產生,導致動脈硬化與血管內徑變狹小,此時供應心臟的血流量會陡然下降,使心臟供氧量與需氧量無法達到平衡,便會造成心肌缺血而對心臟造成傷害。當冠狀動脈內只有部份阻塞時,心臟的供血量部份減少就形成「狹心症」。狹心症的主要危險因子有吸菸、高脂血症、高血壓、糖尿病、肥胖及運動不足、和年紀的老化等等。

狹心症症狀

心絞痛的患者大約有五分之四為男性。典型的患者年齡為45~60多歲,通常患者前胸部會有強烈的受壓迫感,灼熱感、緊悶透不過氣或窒息等等,讓身體感到不舒服及焦慮的感覺。並且不舒服的感覺常伴隨著體力的活動,或情緒緊張時發生,而在休息過後便會消失,這類病症發作時,在病患的心電圖會發現ST間斷部份(T波正前方)會明顯降低。而在非發作時,心電圖多半正常,這主要是因為血管內的粥狀硬塊還不算太大,而當運動時則會造成血流增加才會出現的特徵。

二尖瓣症候群

二尖瓣症候群指的是二尖瓣閉鎖不全或二尖瓣脫垂患者,一般來說二尖瓣脫垂是因為二尖瓣過長或周圍鬆弛所致。二尖瓣閉鎖不全顧名思義是因為該處無法緊密閉 合,使得血液在左心室壓縮時得以逆流到左心房內,主要是因為二尖瓣環的擴大或瓣膜不均衡所致。目前二尖瓣症候群並無法根治,只有透過最新研究的強化心臟的 特殊抗氧化物配方才可以緩解不適症狀。透過認識二尖瓣症候群、二尖瓣種類、二尖瓣症狀以及最新二尖瓣研究室成果,讓二尖瓣症候群患者得到更良好的治療成效。

二尖瓣症候群與心臟衰竭

由於基因遺傳的缺陷,使得很大比例亞洲人的心臟二尖瓣膜生得較薄長,每當左心室收縮時,高壓的血液會讓較薄的瓣膜邊緣像吹氣球般的漲大,並讓 10~35% 的血液回留滯心臟內,因而造成類似心臟衰竭前兆的疾病。由於血液的輸出量只有正常人的 60% 至 90% ,長年下來造成身體細胞無法獲得正常的血氧交換,使得血液更濃稠、心跳加快、子宮沾黏嚴重、賀爾蒙失調與神經波動異常,甚至也因心臟力的不足,讓許多患者的血壓都偏低或貧血。

二尖瓣膜的薄長是先天性的問題,所以並無有效治療方法可以解決,但因為它的缺氧問題是源自心臟力的不足,因此加強心臟輸出力才是解決二尖瓣併發症的基本方法。

認識二尖瓣症候群

定義

二尖瓣功能缺陷症候群包括二尖瓣脫垂(MVP, mitral valve prolapse ),二尖瓣閉鎖不全(MR, Mitral regurgitation)以及二尖瓣狹窄(Mitral stenosis)等左邊心臟瓣膜的相關疾病。這類疾病主要是因為左心房進入左心室間特殊防止血液逆流的二片瓣膜(稱為二尖瓣膜或僧帽瓣mitre)發生過長、肥大、無法緊閉或孔徑過小等病變所引發的心臟功能缺陷及衍生症狀。

一般來說二尖瓣脫垂是因為二尖瓣過長或周圍鬆弛所致。二尖瓣閉鎖不全顧名思義是因為該處無法緊密閉合,使得血液在左心室壓縮時得以逆流到左心房內,主要是因為二尖瓣環的擴大或瓣膜不均衡所致。二尖瓣狹窄是因為瓣膜肥厚等原因,使得開啟時的孔動太小,造成左心房的血液流入左心室常常不足。

由於以上的三種病症互有關連且症狀相似,如果疏忽不理時,常常二尖瓣脫垂將演變成閉鎖不全或二尖瓣狹窄,最終都將造成不可逆之左心功能不全或心臟衰竭而減短生命長度。

二尖瓣症候群種類

一、二尖瓣脫垂(MVP)(mitralvalveprolapse)

二尖瓣脫垂在心臟醫界中可依據二尖瓣膜的厚度、凹陷狀況、及連結二尖瓣基環等情況,可再分為幾個型態:

       A、典型與非典型二尖瓣脫垂:

              如果二尖瓣膜的厚度超過5 mm以上則為典型二尖瓣脫垂,但                若小於5 mm以下則為非典型二尖瓣脫垂。

       B、 對稱與不對稱型二尖瓣脫垂:

              當二片瓣膜收縮交集在共同的點上時,則稱為對稱型二尖瓣脫

              垂。相反的,若二片瓣膜的收縮交集不在共同的點上時也就是

              有位移時,則稱為不對稱型二尖瓣脫垂。不對稱型的病人將發

              展出較嚴重的病變。

       C、 搖動與非搖動型二尖瓣脫垂:

             當二尖瓣膜的腱索會規則地隨著逆流的血液外翻到左心房時,

             則為非搖動型二尖瓣脫垂。若是連結二片瓣膜的乳頭肌斷裂或

             功能不全甚至會隨血流擺動者,則為搖動型二尖瓣脫垂。

二、二尖瓣回流/閉鎖不全(MR)(Mitral regurgitation/ insufficiency)

二尖瓣閉鎖不全是由於二尖瓣膜結構的任何一部分的異常而致,使得二尖瓣膜在交合時無法緊密閉鎖,使得原先從左心室要打出至主動脈的血液,部份逆流到左心房。常見的原因為風濕性心臟瓣膜病,感染性心內膜炎,粘液樣退行性變二尖瓣脫垂綜合症,乳頭肌斷裂或功能不全及先天性二尖瓣閉鎖不全等。

另外一類稱為功能性二尖瓣閉鎖不全是指二尖瓣結構相對正常,但由於其他病因造成二尖瓣閉鎖不全。包括左心室功能障礙和左心室擴大,使二尖瓣環擴大,引起閉鎖不全;肥厚型心肌病引起二尖瓣前葉運動異常致二尖瓣閉鎖不全;嚴重主動脈瓣狹窄致左心室腔內高壓伴心肌功能障礙與心腔擴大,引起二尖瓣閉鎖不全;擴張型心肌病引起的左心室、二尖瓣環嚴重擴大致二尖瓣閉鎖不全。

三、二尖瓣狹窄(Mitral stenosis)

正常成年人的二尖瓣的基環開口約4~6平方公分,但是當口徑變小到一半的時候,左心房需要有較高的壓力才能將血液推向左心室,相對的左心室及主動脈所得到的血液相對減少。另外由於左心房的壓力增高,會引起肺靜脈壓與肺微血管壓上升。

二尖瓣功能缺陷症候群診斷、人口

診斷

心臟聽診:

聽診時可聽見心臟收縮中期敲擊聲(click)、或心臟收縮末期雜音(二尖瓣閉鎖不全嚴重時可以是全收縮期雜音)。

心電圖:

在患有二尖瓣膜脫垂的患者的心電圖發現多數正常,唯亦可出現與T波的變化與各式各樣的心律不整。

心臟超音波、雙面超音波:
此法是最能真正診斷出二尖瓣膜脫垂的方法,用超音波顯示心臟內部結構圖,可見二尖瓣瓣葉鬆弛、冗長、變厚,且於心縮期脫垂突入左心房。彩色杜卜勒超音波可輕易診斷出二尖瓣閉鎖不全的存在與嚴重度。經食道超音波更可看出瓣葉、腱索、二尖瓣環的細微變化,如有腱索斷裂更可清楚診斷。青少年時期是可以提早診斷出有無先天性二尖瓣膜脫垂的,在青少年時期(約 13~15歲 ),便可以照超音波檢查。

人口

二尖瓣功能缺陷是一種常見而且又嚴重影響患者生活作息,以及威脅健康的症候。依照不同的研究統計,大約5-10%的世界人口,具有二尖瓣功能缺陷,大約是3.3-6.7億的二尖瓣功能缺陷患者。另外依研究統計大約有21.3%的人在50歲時,會患得二尖瓣閉鎖不全與狹窄病症。

二尖瓣脫垂會引起二尖瓣膜閉鎖不全,尤其是年輕女性,常有家族史的遺傳,是號稱最常見的先天性心臟血管疾病。患症的病患外型上多數較瘦,血壓常偏低,大都有直背、扁胸或凹胸等胸部異常症狀。

然而當發生二尖瓣功能缺陷 (閉鎖不全與狹窄) 這種病變時,常見左心室呈現擴大現象,這同時心臟功能趨於減弱或正在代償狀態。

二尖瓣功能缺陷症候群原因、誘發因素、疾病因素

原因

二尖瓣脫垂:

發生的主要原因為基因缺陷之遺傳所致,尤其是典型二尖瓣脫垂大部份是由於一種氨基多糖(glycosaminoglycan)分泌過多,使得結締組織的海棉層肥大,導致造成二尖瓣膜與腱索的細部組織強度減弱,在長期拉扯下會讓二尖瓣膜與腱索變長,進而發生脫垂現象。

二尖瓣閉鎖不全:

發生的主要原因除了因為二尖瓣脫垂延伸演變以外,其他一個大原因就是二尖瓣膜發生黏液瘤性退化(Myxomatous degeneration)導致二尖瓣膜與腱索變長而閉鎖不全。另外心肌梗塞等心血管堵塞問題,使得心臟的乳頭肌缺氧缺血而受傷,除了使得左心室因代償擴大外,也使得乳頭肌位移而造成二尖瓣膜基環擴大並變位位移。

二尖瓣狹窄:

發生的主要原因是因風溼性心臟病引起,使得二尖瓣膜纖維化而肥厚,瓣膜受損而產生結痂,使得前後葉膜交合在一起時,造成開口縮小變成二尖瓣狹窄。

誘發因素

一、飲食因素

過量的甜食:

容易造成血管酸化及收縮,進而使血管阻力變大,細胞的代謝速度增加,將會誘發二尖瓣膜症候群的相關症狀。

酸與辣:

食物會刺激血管收縮會誘發二尖瓣膜症候群的頭暈、胸悶等等症狀產生。

酒類:

所產生的組織胺會導致血管快速擴展,使血流加速心臟加倍舒張,收縮運作增加其負荷量,易引起血液回流,心悸等現象。

咖啡因:

也是容易引起血管收縮的主要因子,如: 咖啡、濃茶、提神飲料等等之類都含有較高含量的咖啡因食物,平日都應該避免飲用, 以免造成不適。

二、環境因素

睡眠不足:

作息不正常、延誤正餐導致身體機能失調,讓心臟機能進而受影響,加重二尖瓣症候群的症狀和其頻率。

感冒:

也會誘發二尖瓣膜缺陷症候群的症狀發生。

月經來潮:

時由於血液流失與賀爾蒙調整期間,極易使血管收縮、心臟加速,因此會誘發二尖瓣膜症候群的頭暈、胸悶、情緒不穩定等等症狀產生。

過度疲累:

從事以前沒有經歷過的體能活動,或太過度的激烈運動亦會造成心臟方面的負責,使其症狀群更容易顯現出來。

壓力過大:

情緒不穩定及環境(如噪音)與焦慮感,雖然它們大多本身就是二尖瓣膜缺陷症的徵兆之一,但也因此會反向回饋到交感神經,使血管收縮並讓二尖瓣膜缺陷症候群的症狀更加嚴重。

過度流汗:

水分不足與久居乾熱封閉空間等環境,會使血液濃度變濃稠,造成血管酸化及收縮,進而使血管阻力變大,將會誘發二尖瓣膜症候群的相關症狀。

長期缺氧:

狀態及環境(如高山區、無氧運動、地下室等),容易使使血液濃稠,血管酸化破壞,進而使血管阻力變大,將會誘發二尖瓣膜症候群的相關症狀。

疾病因素

馬凡氏症候群(Marfan syndrome)

小兒科中有群很突出的病患,大部分高高瘦瘦,手臂極長,手指也很長,幾乎從外觀就可以診斷此疾病,那就是馬凡氏症候群。因身體結締組的異常,常造成特殊的蜘蛛狀指、眼睛晶狀體脫位、身長高而細且關節過度伸展,造成脊椎織側彎,並常合併二尖瓣脫垂,主動脈根部纖維壞死造成瘤樣擴大,而有發生致死性剝離的危險。

愛娜妲奴症狀群(Ehkers-Danlos syndrome)

先天結締組織異常疾病,俗稱鬆皮症,此症的特徵皮膚有高度伸展性,皮膚和血管較為脆弱,傷口癒合比較慢,關節活動範圍的過度增加,所以也被稱為橡皮人症候群(rubber man syndrome)。心臟疾病的臨床表現便是二尖瓣脫垂。

風濕性心內膜炎(Rheumatic endocarditis)

心內膜炎通常發生在心臟的高壓區域(如心臟左邊),以及血流高速通過一個窄的出口由高壓變低壓處。在快速血流所侵蝕部位的心內膜炎上可出現無菌性血小板纖維血栓形成,也就是贅生性損害。當菌血症發生時,細菌受到阻礙停滯在贅生物上,隨著這種贅生性損害的擴大,辦膜的損害也加重。在感染的過程開始後,可出現瓣膜閉鎖不全,或因過大的贅生物引起血流的阻塞,導致瓣膜狹窄。若風濕熱再發時,新的病狀也會再形成。常因為瓣膜構造改變而造成。當急性風濕熱發生並且嚴重侵犯心臟時,常會出現鬱血性心衰竭,此乃因為心臟心肌各層均受侵犯,再加上持續性發炎及高血量的負荷,使得左心室擴大及功能不全。假如二尖瓣閉鎖不全相當厲害,容易產生肺血管充血,間接影響右心室、右心房的功能,造成石心衰竭。但對於大部分的病童而言,開始的症狀可能相當嚴重,隨著時間進行,症狀會逐漸減輕。瓣膜功能失常最後會導致個案心臟衰竭而致死。瓣膜上的贅生物脫落下來,隨著血流可能造成血管栓塞及器官梗塞。徽菌感染所造成的贅生物形成最快,且體積也較大、較軟,極易脫落,造成嚴重的栓塞合併症。 

二尖瓣病症研究成果

在心臟修護功能之醫學研究領域中,陳博士研究室已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:MLB-R7 – 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強,並通過50倍劑量連續28天安全性測試,除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外,還可以搭配現有心血管藥物使用而無加乘作用。對於心臟衰竭、心肌梗塞、狹心症、心律不整、二尖瓣膜閉鎖不全等致命疾病具有明確的根源治療功能。本案已將與國際大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷,對於國內生物科技進軍中國及國際市場將是未來發展重心。

目前現有之醫學領域中,主要著重於症狀治療為主要策略,於是以減輕心臟前後負荷為目前第一線治療之用藥及手術概念。因此在藥物的使用及設計上以降血壓藥物為主,諸如乙型交感神經阻斷劑、血管收縮素轉化脢抑制劑、鈣離子通道抑制劑及利尿劑等等藥物。姑且不論此類藥物長期副作用的影響,在主治功效上,僅只降低周邊血管的阻力而不加強其心臟本源動力,對於心臟本體機能的修護及壽命並無幫忙,僅僅是如同一部老車限制它跑高速公路或載重一般的『拖長壽終時間策略』。在第二線用藥概念上,於是以加強心臟收縮力之類固醇強心劑藥物為主,諸如毛地黃、夾竹桃、蟾蜍皮等毒性動植物所提煉的藥物。由於它們的毒性太強,加上用藥的劑量區間太小並不適合長期使用,於是除非是在病人急症及生命末期,否則現有醫療體系已極少使用

陳博士研究室針對以上現有藥物對心臟修護功能之缺點,已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:MLB-R7- 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。其策略將使用一項獨特的新物質以增加心力輸出並強化心肌功能,同時該配方並可減少心肌的耗氧量及能量(ATP)損耗,並且藉由MLB-R7全天然抗氧化物配方將心臟及冠狀動脈細胞修護,另外也藉由配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及血液中清除血塊、降低血液黏稠等特殊功能,可使得心臟的前後負荷降低,如此多靶點的功能策略下,將可對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。以該配方中之獨特的新物質對心肌細胞之Na+K+ATPase具有如強心劑等同的抑制作用,代表該新物質對心臟細胞具有強化收縮力並增加心血輸出功能。

心律不整

所謂心律不整,顧名思義就是心臟節律不正常。那麼什麼是正常的心臟節律呢?許多人以上為正常的心跳是每分鐘 72 下,其實是不對的。很少有人是正好每分鐘 72 下,一般正常心跳速率的定義是每分鐘 60 至 100下,且大部份的人在 60 至 80 下之間,而且是從正常的竇性節律點所發出的。在這邊我們將介紹心律不整原因、心律不整症狀以及心律不整分類,讓更多人可以透過淺顯易懂的文字敘述,透徹了解心律不整疾病。

心律不整原因

心律不整基本上是指心臟的跳動節律或模式出了問題,可能心跳速率過慢,或者太快,也可能是心臟突然地多跳幾下,或者漏了幾次,而呈現不規則地跳動節奏等,這 些就稱為心律不整。正常狀況下,一般心肌細胞會受到外部電氣衝動的刺激,反覆進行去極化與再極化,並且持續週期性地收縮與舒張。

正常的心跳刺激是由右心房的竇房結產生,房竇結能自動產生電氣衝動刺激,往左右心房擴散,就會讓心房收縮。心房肌去極化形成的電氣衝動傳遞到房室結之後,每隔 0.1 秒左右,會經由希氏束將電氣衝動傳到左右心室。

這 一連串電器衝動,可以從心電圖清楚測得並且記錄。心電圖的一連串波形,通常會用 P開始的英文字母作記號。其中, P 波代表心房亢奮, QRS 波代表心室去極 化, T 波代表心室再極化。此外, QRS 波到 T 波為止,屬於心室收縮期(把血液送出心臟外)。 T 波結束到 Q 波為止,屬於舒張期(血液回流到心房及傳遞到心室)。