高山症原因

高山症,顧名思義就是人體處在低壓及缺氧〈Hypoxia〉的高海拔環境下,生理出現各種不適症狀及急性病理變化。高山症嚴重性會隨著時間及環境的變化,發展成高山腦水腫或者高山肺水腫等棘手問題,嚴重將會導致死亡。高山症的原因主要是缺氧引發的,當人 體在高山或高原地區能吸取的氧氣濃度大約只有平地的一半左右,而人類在高原或高山進行工作或登山等活動時,又必須使用大量的氧氣藉以生產所需的能量,因此 身體在這種缺氧的環境下將因無法快速的從有氧代謝轉換成無氧代謝狀態,因而形成類急性缺氧的所有生理反應,包括血液重新分配到重要器官,如腦袋、心臟及肺部等,造成部分組織溢血,部分組織缺血的不平衡狀態,所產生的一系列症狀,包括頭痛、暈眩,嘔吐,紫疳、無力、昏迷等等問題。

高山症類型

根據國際調查統計,所有在旅遊時所發生的非外傷性疾病中,高山症排名第三,同時也是致死率最高的非外傷疾病,尤其在高山活動或旅行時,最主要的安全問題也是高山症的發生。了解高山症發生原因及症狀,將可降低傷害。高山症可分為三大類:

急性高山症

急性高山症 Acute Mountain Sickness (AMS)或Acute High Altitude Sickness, 是一種較急性嚴重的高山症候發生問題,通常發生於海拔高度超過2500公尺以上(約8000英呎)的地區,而且越往上高海拔人體缺氧問題越加嚴重,所發生急性高山症的問題及機率也越來越大。

高山水腫

高山腦部缺氧之生理反應:

1.增加腦部血管的通透性

2. 增大腦部血管的壓力

3. 增大腦部神經與血管間的滲透性

4. 腦部自由基增加

當生理反應持續擴大將會轉變成危及生命的高山腦水腫症,英文為high altitude cerebral edema簡稱HACE。

高山肺水腫

高山肺水腫之生理反應:

1. 大幅度收縮肺血管

2. 肺部血管壓力增大

3. 肺部血管滲透性增大

4. 肺泡清除體液能力減弱

當發生急性高山症的現象,但並沒有注意或治療處理,使得問題持續擴大。身體肺部內裝載氣體的肺泡基本上沒辦法再擴大,使得肺部的小動脈及微血管只有以『加速』及『開放』兩項技巧,以對付在高山缺氧的環境下快速發揮應盡責任。

高山症肺水腫的危險因子-1

這是外在缺氧環境和內在人體狀況各項因素對高山肺水腫症發生的交替性關鍵因子,由於人體對環境具有很強的適應能力,因此當必要進入高山及高原地區十,只要依循著階段式的適應,將可以大幅度的降低高山肺水腫症的發生及損傷。

研究發現當進入3500公尺之後,每天再爬升的速度若能夠小於400-500公尺的話,高山肺水腫症的發作率將可以減少到7-60倍以上。以2011年對進入4550米的阿爾卑斯山的不同遊客或登山者的研究統計發現,分別以2-4天速度爬山的登山者,發生高山肺水腫症的比例小於0.8%,但是若是在22小時之內就登上山上者,發生高山肺水腫的比例將高達62%以上。

高山症肺水腫的治療處理

高壓氧氣

1. 一般氧氣筒:

對於高山肺水腫症初期的患者,可以吸純氧或高濃度氧氣以稍減緩和症狀。但對於一般無症狀者,為加強高山的缺氧適應能力,則應避免使用。

2. 高壓氧艙:

對於高山肺水腫症嚴重的患者,可以進入高壓氧艙進行治療。一般在醫院內以相當於六個大氣壓的壓力艙內灌以高濃度氧氣,以強迫患者在受傷的呼吸功能下仍然在血液中有較高的血氧濃度,以加速身體復元。

迅速下降至低海拔區

一旦發現已發生高山肺水腫症的徵兆時,切忌再往上攀升高度。如症狀持續不變、或開始惡化、或血氧濃度SpO2小於75%以下時,應即刻運往山下低海拔地區。

藥物治療(依醫學研究轉述,仍應以醫師臨床為主)

1. 鈣離子阻斷劑:

Nifedipine,每次20-30mg,每日三次(間隔8小時)

2. PDE5抑制劑:

Tadalafil,每次10 mg,每日2次(間隔12小時)高山症肺水腫的發生案例

高山肺水腫症的肺部損傷

──高山肺水腫症之左下方肺部積水案例

──高山肺水腫症之肺部全面塊狀積水案例

高山肺水腫症的血管損傷

──高山肺水腫症之肺部動脈血管破損案例

高山肺水腫症的肺泡損傷