現在越來越多人知道癌症腫瘤在形成過程當中，會有大量的新生血管不斷的增生出來供應腫瘤細胞的營養，而使得腫瘤能夠複製變大。可是卻很少人知道這個血管增生的現象，必需是先透過讓腫瘤細胞處在缺氧環境之下，才能夠啟動血管增生的過程，也就是說如果細胞沒有缺氧，就不會發生血管增生現象，甚至可以說如果腫瘤細胞沒有缺氧環境刺激下，就不會啟動血管增生的機制！
血管增生其實是我們身體天生具就有的一項組織成長機制，當我們還在胚胎的情況下，就是利用這個血管增生(Angiogenesis)的成長機制，來發展身體各個組織器官的血管網絡。等到我們身體成長到成人的階段之後，因為『人肉市場』已經成熟，所以這個機制就只能變成身體破損時候的專用修復機制。也就是說他原本是一個身體中很強大的工具，但是在和平的時期他卻是英雄無用武之地，嗯！可以這樣比喻說成是一個非常厲害的坦克，在作戰的時候，用它開疆闢土則是無往不利，但是在和平的時候，它只有關在倉庫裡面，擺著好看！但是如果這個坦克在平時被恐怖份子、好戰份子、獨立份子等等所利用的時候，那麼它的殺傷力有多大呢？我想讀者應該可以想像得到。
我們都知道坦克如果沒有油的話，那麼簡直就是廢鐵一堆，同樣的血管增生的這個機制如果沒有缺氧的話，那麼他就溫馴的跟一隻小貓一樣。在分子生物學裡面細胞面臨缺氧壓力的時候，細胞裡面的DNA就會產生一個叫做缺氧誘發因子的蛋白質，英文叫做Hypoxic Induce Factor簡稱做(HIF)，這個HIF蛋白會直接啟動細胞裡面的一整套血管增生因子的基因。
這套基因基本上分為兩大類：第一類稱作血管內膜增生因子，英文叫做Vascular endothelial growth factor，簡稱作(VEGF)，從字面上的意義就可以發現這個增生的因子其實只作用在刺激血管內膜層的細胞增生，這個血管的內膜層除了作為所有血管最內部的一層之外，另外還是微血管的主要構成結構層。
第二類稱做為血管組織纖維母細胞增生因子，英文稱作Fibroblast growth factor ，簡稱作(FGF)，從字面上的意義就可以發現這個增生因子的功能其實是在促進生成血管外層的各種纖維組織的增生，也就是在構築整個血管的結構體，以避免當一旦血管內部流通血液產生壓力的時候而發生爆管的情況。
當這兩類的因子透過HIF 的刺激誘發之後，將會從缺氧的細胞開始向外釋放出去，往外滲透找尋有氧的組織區域， 在不斷的釋放過程當中，當VEGF以及FGF 這些分子傳送到周遭現有的血管之時，這兩種分子將會和血管上面的專用受體結合，因而刺激血管內皮細胞及組織纖維母細胞開始分裂生長，當不斷的接受刺激之後，這個地方自然的就會開始冒出芽苞，從而開始分支出血管。不過這些血管是單向的向外延伸成長，這些的延伸必須依賴血管增生因子不斷的刺激之後，才能夠不斷的生長，到最後才能夠延伸到缺氧地區的細胞，血液也才能夠從原有的血管分流到這裡供給氧分跟氧氣。
這裡必須注意的是，VEGF和FGF必須是同時作用缺一不可，並且在之後的血管維護上面，必須要不斷接受到FGF的刺激，去填補血管的外圍結構，否則結構不穩定的狀況下，這些新生的血管很容易就發生斷落崩解的現象。
也就是說如果發生血管增生的類似情況時，當缺氧的地方開始開始得到適當氧氣供給的時候，HIF蛋白自然就不再生成，於是VEGF及FGF等血管增生因子也自然的停止釋放，這使得這種雜亂形成的臨時血管將可能漸漸的消退，而完成完整的身體組織修補動作。
我在這麼多年的研究裡面了解了有氧和無氧之間的關係之後，對於癌症腫瘤的擴大生成，以及子宮內膜異位症所形成的良性腫瘤縮小的機制有了非常清晰的了解和防範的一些策略，雖然不是三言兩語可以解決的，但是簡單的說讓身體各個地方有氧，或者說讓這些已經缺氧的地方大量獲得充沛的血氧供應，將可以解決腫瘤擴大的問題！