高山症，顧名思義就是人體處在低壓及缺氧〈Hypoxia〉的高海拔環境下，生理出現各種不適症狀及急性病理變化。高山症嚴重性會隨著時間及環境的變化，發展成高山腦水腫或者高山肺水腫等棘手問題，嚴重將會導致死亡。高山症的原因主要是缺氧引發的，當人 體在高山或高原地區能吸取的氧氣濃度大約只有平地的一半左右，而人類在高原或高山進行工作或登山等活動時，又必須使用大量的氧氣藉以生產所需的能量，因此 身體在這種缺氧的環境下將因無法快速的從有氧代謝轉換成無氧代謝狀態，因而形成類急性缺氧的所有生理反應，包括血液重新分配到重要器官，如腦袋、心臟及肺部等，造成部分組織溢血，部分組織缺血的不平衡狀態，所產生的一系列症狀，包括頭痛、暈眩，嘔吐，紫疳、無力、昏迷等等問題。
高原地區
對高山症與缺氧的瞭解
由於各國人士對運動及休閒旅遊的普及化及需求越來越熱絡，因此進入高山、山地或高原地區的機會與人口在近年來就以倍增的方式增長。如同統計資料顯示，台灣地區進入山地活動及旅遊的人口已超過每年500萬人次以上，而在大陸地區每年更有1100 萬人用不同的方式登上3500米以上的西藏高原登山或旅遊。但隨越來越多的人類到高原活動，高山地區所發生的低氧環境已越來越多的人發生不同程度的高山症、高山肺水腫症、高山腦水腫症等等高原反應，除了讓已經讓許多人不幸的遭遇罹難之外，高山缺氧對更多人所造成的傷害，卻是隱藏著無可計量的長期慢性病症的推手。因此對高山缺氧環境的瞭解及高山症、高山肺水腫症、高山腦水腫症、高原反應等的預防與治療研究是一項極重要的工作。
高山症的第一症兆：頭痛
所謂【生命總會自己找尋出路】，在我們的體內也一樣！當身體整體少了3到4倍的總能量時，為了保護身體最重要的器官及設法多爭取更多的氧氣機會，在這緊急缺氧的時候，首先必須讓身體最重要的大腦及心臟保持一定的能量供應，同時也必須要求肺臟加快它的運作速度。於是大腦的血管急速的擴大，原本在血管和神經之間非常緊密的血腦屏障，也在這時突然的開放鬆脫。這個現象雖然可以讓大腦保持應有的血氧供給，但卻讓擴大的血管觸及大腦的三叉神經，而產生強烈的頭痛問題，這也是許許多多的高山登山者及高原地區的遊客大部分人會遇上的第一件高山症的來龍去脈。
高山症的發生因子之二：攀升速度
高山症的發生與攀爬上升的速率也有很大的關係，也就是爬得越快，越容易引發高山症。隨著高度的上升，活動量與體能消耗量越大，缺氧也會比較明顯。這是外在缺氧環境和內在人體狀況中的各項因素，對高山症發生的交替性關鍵因子。由於人體對環境具有很強的適應能力，因此當必要進入高山及高原地區時，只要依循著階段式的適應，將可以大幅度的降低高山症的發生及損傷。
攀升速度與高山症發生率的關係：
研究發現當進入3500公尺之後，每天再爬升的速度若能夠小於400-500公尺的話，高山肺水腫症的發作率將可以減少到7-60倍以上。以2011年對進入4550米的阿爾卑斯山的不同遊客或登山者的研究統計發現，分別以2-4天速度爬山的登山者，發生高山肺水腫症的比例小於0.8%，但是若是在22小時之內就登上山上者，發生高山肺水腫的比例將高達62%以上。詳細的研究請詳 (表一)
表一：不同海拔的高山地區與攀升停留速度的高山症肺水腫發生率的關係
對預防高山症再攀升速度的建議：
因此當登山者或遊客在海拔2500~3000公尺處時，應停留2到3天，讓生理功能先做適應。海拔更高如3000m以上的高山，爬升速度必須減慢，可以以每天400m的基準上升較為適當。
高山症的發生原因、危險性、發生環境
高山症的危險性
根據國際調查統計，所有在旅遊時所發生的非外傷性疾病中，高山症排名第三，同時也是致死率最高的非外傷疾病，尤其在高山活動或旅行時，最主要的安全問題也是高山症的發生。研究發現許多登山的失蹤及山難，絕大多數都是先由高山症的先發生，繼而影響登山者的行動方向或意識判斷，最後使得誤判路程及行動而發生不幸事件。
高山症的發生環境
一般來說，當處於2500公尺以上的高度，在時間超過六小時之後，許多的高山症問題及症狀將陸續發生，這除了是因人的耐缺氧能力、體格、能量消耗等因素之外，環境的變化也常常讓人像冷水煮青蛙一般的忽略，這是因為在同樣的高度下，大氣壓力越遠離赤道越低因此氧氣的可用分壓也越低，另外在冬天由於植物綠葉較少因此氧氣濃度也比夏天低，同樣地在晚上高山高原中的植物已從光合作用的無氧呼吸轉變成耗氧的有氧呼吸，因此很多人在白天雖然勉強適應高山地區的環境，一到了晚上高山症就開始發作。
高山症的發生取決於海拔高度、攀爬的上升速率、活動量與個人適應程度及健康狀態有關。初期輕微的高山症可以視為良性症狀，主要是提醒登山者或遊客不要再持續登高，以免健康狀況惡化，導致無法挽回的遺憾。
高山症的發生原因
由於人體在高山或高原地區〈以3500公尺舉例〉能吸取的氧氣濃度大約只有平地的一半左右，而人類在高原或高山進行工作或登山等活動時，又必須使用大量的氧氣藉以生產所需的能量，因此身體在這種缺氧的環境下將因無法快速的從有氧代謝轉換成無氧代謝狀態，因而形成類急性缺氧的所有生理反應，包括血液重新分配到重要器官，如腦袋、心臟及肺部等，造成部分組織溢血，部分組織缺血的不平衡狀態，所產生的一系列症狀，包括頭痛、暈眩，嘔吐，紫疳、無力、昏迷等等問題。
慢性高山症的衍生疾病
另一個較稀少的高海拔相關疾患，是因為慢性處於高山中而形成慢性高山症，又稱蒙格氏病 (Monge’s disease)，一般在高原地區的第二代剛出生的嬰兒偶而會發生，症狀大致為生長緩慢、神經系統的退化、肌無力，面部下垂，癲癇發作，智力低，藍鞏膜、髮色泛灰白色及發育遲緩等等現象。現今科學家已研究發現是因為長期慢性缺氧，導致下一代的基因發生缺陷，使得在在粒腺體內的某一蛋白酶無法和銅離子結合所致，基本上還沒發現對高山工作者、登山客或遊客會發生此疾病的案例。
高山症與缺氧的問題與危害
高山症的主要核心問題，事實上全部都是圍繞在高山上面的缺氧狀況，因此在本單元中，將分別解釋為何缺氧會造成高山症的相關基礎知識，內容包括人體缺氧的機制、細胞缺氧時的有氧代謝及無氧代謝轉換，還有高山缺氧時的能量或血液轉換等等問題。
高原地區的血氧指標單元：
為了讓所有山友及高山遊客對環境與身體內血氧的關係有更深一層的認識，我們將明確的呈現各種高山地區與平地地區的氧氣濃度、氧氣分壓、人體血氧等指標，以及各種指標對人體的適應度與生理反應情況，還有各類人群對反應的不同所產生的高山症狀況進行討論。
高山症的相關生理名詞單元：
另外為了讀者在對高山症及缺氧科學的最新研究能夠進一步了解，因此在這單元中將專門闢出一個各種高山症相關生理或科學名詞的小百科，包括在身體內部缺氧相關的醫學名詞，如動脈血氧飽和度（SpO2）或高山症腦水腫〈HACE〉等等，以及各種的環境缺氧名詞說明，包括氧氣分壓、肺泡內氧分壓、最大攝氧量(VO2max)等等。
高山症對肺部的急性缺氧傷害：
在認識了前面的高山症及缺氧基本常識之後，在這單元中我們將就高山症缺氧對肺部所造成的傷害〈主要是高山肺水腫症〉進行更科學的研究及探討，包括高山症肺水腫的發生原因、高山症肺水腫的常見症狀、高山症肺水腫的血氧狀態、高山症肺水腫的危險因子，高山症肺水腫的危險族群、高山症肺水腫的併發問題、高山症肺水腫的預防方式、高山症肺水腫的治療處理、發生案例及高山症肺水腫的最新研究等等將在本單元內詳盡討論。
高山症對腦部的急性缺氧傷害：
瞭解了高山症對肺部的傷害之後，緊接著我們再來看看高山症缺氧對腦部傷害〈主要是高山腦水腫症)的科學研究，在這單元內我們將分別對包括高山症腦水腫的發生原因、高山症腦水腫的常見症狀、高山腦肺水腫的血氧狀態、高山症腦水腫的危險因子，高山症腦水腫的危險族群、高山症腦水腫的併發問題、高山症腦水腫的預防方式、高山症腦水腫的治療處理、發生案例及高山症腦水腫的最新研究等等將在本單元內詳盡討論。
高山症引發的心臟慢性傷害：
急性高山症的缺氧問題使得全身的血液重新分配，但是這項工作卻是由心臟加倍工作才能進行的。因此當還沒發生高山症之前，心臟就已經開始受到傷害，而當高山症持續發生之間，心臟的受損程度將達到最高程度。因此在本單元中將主要討論缺氧所引發的高山症對心臟的損害方式、高山症對心臟損害的常見症狀、高山症心臟傷害的高危險族群、高山症心臟傷害所併發的問題、高山症的心臟傷害預防方式等等。
高山症引發的神經性退化問題：
長期或多次的處於高山缺氧環境下，除了將因高山症發生急性神經性損傷之外，也將因為慢性缺氧而發生神經性退化的後遺症，包括失憶症、交感神經失調症候、及腦中風等無法回復性疾病。因此在本單元中將討論高山缺氧所引發的高山症對神經的損害方式、高山症對神經損害的常見症狀、高山症神經傷害的高危險族群、高山症神經傷害所併發的問題、高山症的神經傷害預防方式等等。
高山症引發的眼睛疾病問題：
雖然大多數進入高山的遊客或登山者，都會準備太陽眼鏡以保護眼睛並免高山上的UV光線損害，但是另一項在高山上對眼睛造成極大傷害的眼球缺氧性高山症，卻是經常為山友所忽略。因此在本單元中將討論高山缺氧所引發的高山症對眼睛的損害方式、高山症對眼睛傷害的常見症狀、高山症眼睛傷害的高危險族群、高山症眼睛傷害所併發的問題、以及高山症的眼睛傷害預防方式等等。
高原地區的血氧指標
隨著高度的增加，大氣壓力也將越來越小，連帶的將使得空氣的密度也變小，在同等比例之下的氧氣分壓也會在該高度之間變小，高原缺氧問題也緊跟著變嚴重，於是我們吸入的氧氣壓力、氧器進入動脈的壓力，以及動脈之間的氧氣飽和度也將產生劇烈變化 (所謂劇烈變化是指人的感受度及生理反應，而非僅僅在數字之間的差距，例如體溫37度與40度雖然差距不大但是卻已造成身體明顯傷害)。
以下的資料是經由科學家的探測研究後所發布的血氧指標，將隨著個體及環境、氣溫等因子而有所差異。
高山症缺氧對肺臟的傷害
高原及高山地區第二項最致命的高山症傷害，當屬高海拔缺氧對肺部的損傷。
當登山者或遊客快速的（每天爬升大於400公尺）到達超過海拔4000- 4500公尺以上時，體內的氧氣分壓（PO2）將會很快地下降到45毫米汞柱(mmHg)以下，這將使得身體肺部器官對外部環境的急性缺氧產生四項的生理反應：包括：
1. 肺血管大幅度收縮
2. 肺部血管壓力增大
3. 肺部血管滲透性增大
4. 肺泡清除體液能力減弱
當登山者或遊客的體能反應過度時或者對缺氧的耐受力不佳時，上面四項的生理反應將持續擴大並轉變成危及生命的高山症肺水腫，英文為high altitude pulmonary edema簡稱HAPE。
