慢性缺氧-造成組織及血液酸化

簡單的說因為過多的酸性副產物被無氧呼吸代謝所溢出。

前面曾經討論過當細胞分配到一些葡萄糖的之後,會先進行所謂的『糖解作用』將它們分解成更小的單元,之後再將這些小單元送進這像爐子一般的粒線體裡進行轉換。只是如果在無氧呼吸的狀況下,由於沒有氧氣可以供粒線體在最後的一道關卡轉換電子變成純水,使得粒線體的運轉停頓,而僅剩『糖解作用』分解葡萄糖。

在糖解作用的過程裡,一個葡萄糖分子分解成『丙酮酸』的過程中除了可以獲得到2ATP的生物能量外,也會因為沒法進入到粒線體裡面燃燒轉換,所以只能迫於無奈地再轉換成2個乳酸以及2個氫離子,退送出到細胞外面後再滲透回到血液中。乳酸原本就是酸性物質,它會隨著血液回流到肝臟儲存起來,而氫離子在液體中更是直接的造成溶液的酸性,氫離子在血液中或細胞之間的濃度越高,則血液或細胞的酸度則將越高。

上面這種絕對無氧的代謝情況所獲得的能量,對於人類來說是根本沒法生存的,我們最大的極限只能容許在有部分缺氧的情況下活著,同時它們會利用無氧代謝的途徑來彌補失去的能量,細胞也只能以多攝取一些葡萄糖原料進行糖解作用來補充。假設因故減少了一半左右的氧氣進入,也就是少了一半左右的能量,那麼細胞為了存活較好一些則必須再補充『吃』進9.5倍的葡萄糖,再運用糖解作用將每個葡萄糖產生出2ATP能量才能達成。只是當細胞再吃進9.5倍的原料時,無氧代謝就會多產生出18倍的乳酸以及18倍的氫離子。

一顆細胞就能產生這麼多的酸性物質,如果身上37.5兆個細胞一天24小時一年356天都長時間都缺氧時,血液及細胞能不酸化嗎?

從認識高山症開始-什麼是高山症?

根據國際調查統計,所有在旅遊時所發生的非外傷性疾病中,高山症排名第三,同時也是致死率最高的非外傷疾病,尤其在高山活動或旅行時,最主要的安全問題也是高山症的發生。研究發現許多登山的失蹤及山難,絕大多數都是先由高山症的先發生,繼而影響登山者的行動方向或意識判斷,最後使得誤判路程及行動而發生不幸事件。

一般來說,當處於 2500 公尺以上的高度,在時間超過六小時之後,許多的高山症問題及症狀將陸續發生,這除了是因人的耐缺氧能力、體格、能量消耗等因素之外,環境的變化也常常讓人像冷水煮青蛙一般的忽略,這是因為在同樣的高度下,大氣壓力越遠離赤道越低因此氧氣的可用分壓也越低,另外在冬天由於植物綠葉較少因此氧氣濃度也比夏天低,同樣地在晚上高山高原中的植物已從光合作用的無氧呼吸轉變成耗氧的有氧呼吸,因此很多人在白天雖然勉強適應高山地區的環境,一到了晚上高山症就開始發作。

高山症的發生取決於海拔高度、攀爬的上升速率、活動量與個人適應程度及健康狀態有關。初期輕微的高山症可以視為良性症狀,主要是提醒登山者或遊客不要再持續登高,以免健康狀況惡化,導致無法挽回的遺憾。

另一個較稀少的高海拔相關疾患,是因為慢性處於高山中而形成慢性高山症,又稱蒙格氏病( Monge’s disease ),一般在高原地區的第二代剛出生的嬰兒偶而會發生,症狀大致為生長緩慢、神經系統的退化、肌無力,面部下垂,癲癇發,智力低,藍鞏膜、髮色泛灰白色及發育遲緩等等現象。現今科學家已研究發現是因為長期慢性缺氧,導致下一代的基因發生缺陷,使得在在粒腺體內的某一蛋白酶無法和銅離子結合所致,基本上還沒發現對高山工作者、登山客或遊客會發生此疾病的案例。

高山症,又稱做高地綜合症、高山反應、高原反應等等,英文:High Altitude Sickness, Acute Mountain Sickness ( AMS ) 顧名思義,就是指當人體處在一定高海拔環境,在低壓及缺氧 ( Hypoxia ) 的高山環境下,人體的生理出現各種不適症狀的急性病理變化表現。它通常出現在海拔高度超過 2500 公尺以上(約 8000 英呎)的地區。一般高山症將包括急性高山症( AMS-Acute Mountain Sickness)、高山肺水腫症 ( HAPE, high altitude pulmonary oedema )、高山腦水腫症( HACE, high altitude cerebral oedema ) 等三大類,隨著時間及環境的變化,高山症將可能繼續發展成高山肺水腫症和高山腦水腫症等棘手問題,嚴重時將致死。

由於人體在高山或高原地區(以5000公尺舉例)能吸取的氧氣濃度大約只有平地的一半左右,而人類在高原或高山進行工作或登山等活動時,又必須使用大量的氧氣藉以生產所需的能量,因此身體在這種缺氧的環境下將因無法快速的從有氧代謝轉換成無氧代謝狀態,因而形成類急性缺氧的所有生理反應,包括血液重新分配到重要器官,如腦袋、心臟及肺部等,造成部分組織溢血,部分組織缺血的不平衡狀態,所產生的一系列症狀,包括頭痛、暈眩,嘔吐,紫疳、無力、昏迷等等問題。

在這個高山症與耐缺氧的專門研究網站中,我們將分別針對高山症的認識、高山症缺氧問題、強化缺氧耐力、高山症的預防治療、高山攻頂計畫、高原及山友專區、與會員加入分享等七個單元進行探討及服務。在認識高山症這個單元裡,我們將分別介紹甚麼是高山症,以及主要造成高山症的發生原因,接著將大概描述高山症的種類,包括急性高山症、高山肺水腫症、高山腦水腫症等三大類,另外還將介紹各種高山症的症狀,以及各項影響高山症的因子,另外還將討論熱門的高山症易發生地區,其中還包含國人近年熱門的高原旅遊地點西藏拉薩的納木措湖、九寨溝的黃龍、雲南的香格里拉、瑞士的阿爾卑斯山等等,以及高山症的易發生族群,最後還收集各項高山症的評估指標。

高山症的發生原因

主要發生高山症的原因是因為氧氣不足,也就是缺氧所造成一連串身體的不適反應。而造成這現象的根源問題則主要發生在環境與人體的交互反應無法適應所致。

血氧不足所造成高山症

一般來說在海平面附近的平地的空氣壓力大約為1個大氣壓,也就是760 mmHg的水銀柱壓力,在這樣海拔高度下我們人體可吸入的氧氣壓力為149 mmHg,透過肺部交換進入到我們血液中的動脈氧氣分壓為94 mmHg,如果是正常健康的人這時的血氧濃度應該是95%到99%左右。可是當我們很快地進入到海拔達3000米之時,這時大氣的壓力就降低到523 mmHg水銀柱,雖然氧氣的比例仍舊是占空氣中的21%,可是因為氣壓稀薄成原來的68%左右,使得在三千米高度時的氧氣壓力減少到100 mmHg,而氧氣濃度則變成了約14.28%,這使得動脈的氧氣飽和度降到85%以下。試想當我們全身細胞所依賴的氧氣供應從原本的99%降低到85%整整少了約14%的濃度時,身體就會開始發出警訊並且會進行緊急的調整,這些調整和警訊的結果就是高山症的發作原因。

無氧代謝下的缺氧高山症

我們身體細胞的運作以及生命的維持主要得依靠食物、水、和氧氣這三大物質,當食物分解到最後成為葡萄醣分子之際,將被運送到身體各個細胞使用,這時細胞就以這三項物質進行所謂的有氧代謝作用,一個葡萄醣可生產38個能量單位 (ATP) 。但是若是沒有氧氣供應,細胞的有氧代謝循環就得被迫停止,從而轉變成所謂無氧代謝循環,這時一個葡萄醣就只能生產2個能量ATP單位。這相差達19倍或36個的能量差異,將是許多疾病的開端源頭。更可怕的是,當突然又長期達幾天的時間中,身體都得只能得到少15%-20%的氧氣濃度時,換算成身體的能量負債之後,就會發現整個人的能量突然間少了2.85至3.8倍,這也是有些人在高山上時會顯得虛弱疲憊不堪,體力比平地明顯的差勁許多的高山症現象的根本原因!

高山症與缺氧的問題與危害

高山症的主要核心問題,事實上全部都是圍繞在高山上面的缺氧狀況,因此在本單元中,將分別解釋為何缺氧會造成高山症的相關基礎知識,內容包括人體缺氧的機制、細胞缺氧時的有氧代謝及無氧代謝轉換,還有高山缺氧時的能量或血液轉換等等問題。

高原地區的血氧指標單元:

為了讓所有山友及高山遊客對環境與身體內血氧的關係有更深一層的認識,我們將明確的呈現各種高山地區與平地地區的氧氣濃度、氧氣分壓、人體血氧等指標,以及各種指標對人體的適應度與生理反應情況,還有各類人群對反應的不同所產生的高山症狀況進行討論。

高山症的相關生理名詞單元:

另外為了讀者在對高山症及缺氧科學的最新研究能夠進一步了解,因此在這單元中將專門闢出一個各種高山症相關生理或科學名詞的小百科,包括在身體內部缺氧相關的醫學名詞,如動脈血氧飽和度(SpO2)或高山症腦水腫〈HACE〉等等,以及各種的環境缺氧名詞說明,包括氧氣分壓、肺泡內氧分壓、最大攝氧量(VO2max)等等。

高山症對肺部的急性缺氧傷害:

在認識了前面的高山症及缺氧基本常識之後,在這單元中我們將就高山症缺氧對肺部所造成的傷害〈主要是高山肺水腫症〉進行更科學的研究及探討,包括高山症肺水腫的發生原因、高山症肺水腫的常見症狀、高山症肺水腫的血氧狀態、高山症肺水腫的危險因子,高山症肺水腫的危險族群、高山症肺水腫的併發問題、高山症肺水腫的預防方式、高山症肺水腫的治療處理、發生案例及高山症肺水腫的最新研究等等將在本單元內詳盡討論。

高山症對腦部的急性缺氧傷害:

瞭解了高山症對肺部的傷害之後,緊接著我們再來看看高山症缺氧對腦部傷害〈主要是高山腦水腫症)的科學研究,在這單元內我們將分別對包括高山症腦水腫的發生原因、高山症腦水腫的常見症狀、高山腦肺水腫的血氧狀態、高山症腦水腫的危險因子,高山症腦水腫的危險族群、高山症腦水腫的併發問題、高山症腦水腫的預防方式、高山症腦水腫的治療處理、發生案例及高山症腦水腫的最新研究等等將在本單元內詳盡討論。

高山症引發的心臟慢性傷害:

急性高山症的缺氧問題使得全身的血液重新分配,但是這項工作卻是由心臟加倍工作才能進行的。因此當還沒發生高山症之前,心臟就已經開始受到傷害,而當高山症持續發生之間,心臟的受損程度將達到最高程度。因此在本單元中將主要討論缺氧所引發的高山症對心臟的損害方式、高山症對心臟損害的常見症狀、高山症心臟傷害的高危險族群、高山症心臟傷害所併發的問題、高山症的心臟傷害預防方式等等。

高山症引發的神經性退化問題:

長期或多次的處於高山缺氧環境下,除了將因高山症發生急性神經性損傷之外,也將因為慢性缺氧而發生神經性退化的後遺症,包括失憶症、交感神經失調症候、及腦中風等無法回復性疾病。因此在本單元中將討論高山缺氧所引發的高山症對神經的損害方式、高山症對神經損害的常見症狀、高山症神經傷害的高危險族群、高山症神經傷害所併發的問題、高山症的神經傷害預防方式等等。

高山症引發的眼睛疾病問題:

雖然大多數進入高山的遊客或登山者,都會準備太陽眼鏡以保護眼睛並免高山上的UV光線損害,但是另一項在高山上對眼睛造成極大傷害的眼球缺氧性高山症,卻是經常為山友所忽略。因此在本單元中將討論高山缺氧所引發的高山症對眼睛的損害方式、高山症對眼睛傷害的常見症狀、高山症眼睛傷害的高危險族群、高山症眼睛傷害所併發的問題、以及高山症的眼睛傷害預防方式等等。

高山症肺水腫的危險因子-3

心律不整

心律不整基本上分成三類現象包括心跳過快心跳過慢、及心速不規律,但是除了心跳過緩之外其餘對高山肺水腫症都有加重危險之慮。

正常人在平地時的心跳速度應該在72-75之間,但是當高度超過3000公尺之上時,因為缺氧之故將加速心跳速率,一般若沒有發生高山症者,他們的心跳將增加到80-82下/每分鐘,但是若發生高山肺水腫症者他們的心跳將增加達92-95下/分鐘,這樣的心搏速度對心律不整的人將產生致命的危險,尤其是心臟衰竭或心肌梗塞所導致的心律不整,將使原有的病灶加重之外,還將更容易啟發高山肺水腫症的發生。

心臟衰竭

心臟衰竭或心臟無力的病因將直接地導致高山肺水腫症的發生。由於肺動脈高血壓的發生是由於環境急速缺氧導致身體將血液重新分配到肺部以獲取更多氧氣的一種代償生理現象,由於血壓是心臟輸出量與血管阻力的乘積(BP=CO x TPR),同時心臟輸出量又是由心臟射血指數和心跳數的乘積(CO=HR x EF),當心臟越有力量時,心臟的輸出量也就越大,在滿足血壓的需求之下,心跳數將不易升高,同時血管也將越不會收縮。

對於心臟衰竭或因二尖瓣膜症等因素引起心臟無力的人,將因為在血液重新分配之際,迫使肺動脈收縮得更加嚴重,同時也會大幅度的提高心跳數,一般來說大概會增加到90-95下/分鐘左右。這現象將使患者的心臟衰竭及高山肺水腫症預後變得越來越差。

貧血症

貧血症一般大致分為遺傳性的貧血(如地中海型貧血)、腎因性貧血(如慢性腎臟衰竭)、以及心因性的貧血(如二尖瓣脫垂症候)等類別,最後都是導致血液中的帶氧能力下降。

但是當處在高山或高原等缺氧環境之下,身體為了補償氧氣的不足將大量製造更多的紅血球及血紅素。這結果將使得血液的濃度快速變濃稠,在肺動脈高血壓發生之際,將極易發生血管梗塞,進而轉變成肺梗塞、肺出血或血痰等致命性的高山肺水腫症。

年齡性別

身體的氧氣代謝功能常隨著年紀的增加而減少,一般而言當年紀達60歲時心臟的心輸出力也將下降至80%以下,而當70歲時則將下降至65%以下。因此年齡越大越容易發生高山肺水腫症。

一般而言,由於男性的活動力及耗氧量總是比女性高出許多,另外再加上女性的體脂肪含量也較同齡同重量的男子高,在缺氧時將有利於轉化成無氧代謝的原料。因此當處於極端缺氧環境下之時,男性的耐缺氧能力也就顯得較差。許多的研究已發現男性發生高山肺水腫症的比率明顯的比同年齡層的女性高出幾倍以上。

乳酸多 乳癌多

女性乳房的主要功能是生產乳液以哺育下一代,但是這個器官卻隨著功能的妨礙,而發生哺乳類動物最致命的疾病:乳癌!

科學家剛發現幾乎在所有乳癌患者的乳房組織中,都堆積著大量的乳酸,相反的正常女性則沒有這種現象。而類似的研究也發現,高量的乳酸堆積將直接刺激活化游離乳癌成為癌幹細胞一樣,使得乳癌發生移轉及復發。驚訝的是這些研究的共同發現就是大量乳酸的分泌和堆積都是透過「缺氧」才會產生的!

所有細胞要生存就必須依賴養份和氧氣,有了氧氣才可以進行有氧代謝,以生產必需的能量。只不過若是在缺氧環境之下,細胞就只能轉成無氧代謝,但是所生產出的能量比起有氧代謝所產能卻足足減少了18倍之多,同時還會分泌出大量的乳酸等副產品。更慘的是消除乳酸的酵素也同時會在缺氧的狀態下停止作用,也因此乳酸將會隨著長期的慢性缺氧而越堆越多。

研究顯示越是「文明」已發展的國家,乳癌的比例越高,在台灣乳癌更是穩居女性癌症的第一名。既然發生乳癌問題的關鍵點是在於長期的缺氧,而乳房的氧氣獲取又必須得依靠血管的輸送,任何長期阻礙或減低血流的因子都可能是造成第一名的供獻者。我的研究發現除了每天自發性捆綁乳房的文明產物是最大外力因素之外,心臟力的強弱也是造成缺氧的最主要內在因子!

缺氧型腫瘤增生

妳在經期時會發生子宮刺痛的經痛問題?

許多的女性在月經發生時,除了腹部腫脹、子宮悶痛之外,就是感覺在子宮部位發生刺痛的經痛感,就好像子宮內部長了個刺蝟或是像有根針扎進子宮裡那樣的刺痛感。這類的經痛其實已說明了妳的子宮上面已長出一顆以上的肌瘤,或著已形成讓女人更加悽慘的肌腺瘤問題。

為何妳的經期過後仍偶有經血流出?

大部分女性的月經期都在3-5天內結束,但是也有一部分的姐姐妹妹們,在月經結束之後仍然繼續有經血流出的情況發生,這個現象絕大多數是因為在妳的子宮中已發展出子宮肌腺瘤的問題。由於在每次月經後游離的子宮內膜細胞滲透鑽進子宮肌的基層內,透過沾黏、血管新生及纖維化等等的方式存活,並且增生成長像一塊腫瘤一樣。一但每當月經時子宮強烈收縮就會損傷子宮血管,而發生大量出血情況。同時在月經後7-14天期間,因為雌激素的分泌大量增加而使腫瘤增大,常因此造成微血管局部破損,而發生經期後流血現象。

妳是否常使用四物、生化、中將湯等卻仍然有經痛問題?

雖然四物湯、生化湯、中將湯等自古就是女性常在月經期之後使用的幾項補品,但是由於配方中的當歸、熟地黃等中藥材之內,含有刺激雌激素分泌以及雌激素受體生成的物質。如果對於僅有經痛而沒有任何子宮內膜異位症的女性來說,或許偶而補充還勉強可以,但是一旦妳體內已存有任何腫瘤(包括良性及惡性腫瘤) 的人,則無疑是火上加油!因此只要女性常使用四物湯等補品,卻仍然偶有經痛問題者,大多是已經發生了子宮內膜異位症的問題,而因此所引發的繼發性經痛。

妳在月經前2-3天常感覺卵巢腫大?

許多女性在月經前的二至三天期間常常會感到卵巢異常的腫大,這常常是卵巢巧克力囊腫所表現的症狀之一。當卵巢外膜被游離的子宮內膜細胞及沾黏組織附著寄生之後,漸漸就會在卵巢表面形成一片片膜狀組織,一旦在黃體期的末期,黃體素濃度降低到最低點時,醛固酮就取而代之的開始活化作用,留滯大量的鈉離子,結果造成水分蓄積而使原來的巧克力囊腫形成水泡,使卵巢整體發生水腫脹大現象。

妳的子宮內膜細胞想要設法活下去!

當經年累月都發生經痛的情況下,很多女性就常常會抱怨女人難為。其實真正無辜的並不是女人,而是在子宮之中數以十億計的子宮內膜細胞,因為它們並沒有犯任何的過錯,可是每個月都得被主人淘汰遺棄掉!近年來科學家研究發現子宮內膜細胞在適當的條件培養之下可以變成幹細胞使用,這說明了子宮內膜細胞具有獨立發展長成任何組織的資質。既然已經遭到妳的遺棄,乾脆索性只要在適當的環境及條件之下,那它將用盡所有的方法設法活下去!

妳的缺氧讓經血有機可乘! 

前面所說子宮內膜細胞能夠獨立生存的條件,其實就只有缺氧這個唯一條件。因為只有缺氧才會讓黃體素分泌的濃度下降;唯有缺氧才能大量釋出細胞間質破損因子MMP,讓內膜細胞能夠游離自由,並讓周遭器官外面滿布大小坑洞;唯有缺氧才能讓粘著因子大量活躍,使內膜細胞得以四處沾黏附著定居;唯有缺氧才使得血管得以增生,讓內膜細胞可以獲取養分滋養複製成瘤;當然也唯有缺氧才能讓這些子宮周遭的良性腫瘤進行無氧代謝,酸化細胞並活化酸感離子通道,使痛感神經激化造成每個月必經的經痛!

妳該如何讓經血細胞不變成腫瘤?

既然『缺氧』是子宮內膜細胞存活的唯一關鍵因素!因此如果妳的身體原本就屬於在缺氧的狀態時,很可能妳已正在接近形成良性腫瘤的途徑之中。因此不形成子宮內膜異位症的子宮肌瘤、子宮肌腺瘤、巧克力囊腫等等問題的最基本方式,就是先改變妳的許多不良生活因子、飲食因子(如過量的咖啡因、過分的情緒憂鬱、夜貓熬夜等) 及身體因子,其餘的各項策略則參考經痛治本方法以及『子宮內膜革命』一書! 

缺氧的賀爾蒙

是否妳的月經週期時間大於30天?

正常週期為28~30天,但是經痛的姊妹們往往大於這個時間,這是因為長期缺氧,就會造成黃體素增多濃度變低,整體生理期的時間也會變長,而生理週期過長也是一種警訊,有這方面問題的人,必須注意是否有長期缺氧的狀況。

是否月經來前妳的子宮會有脹痛感?

一定很多人跟我一樣,經期前褲子都比較緊,而且脹脹微不適,黃體素對細胞有一個特別的作用,會讓醛固酮無法起作用,黃體素變少時,就會讓醛固酮起作用,讓細胞外面保留多一點鹽分,使得細胞間的液體增多,自然整個子宮就會比較腫大,有些人身體就會比較水腫。

是否每次月經子宮就有絞痛感?

痛的感覺來自於神經,缺氧時會產生有氧代謝及無氧代謝,無氧代謝會產生酸化環境,會刺激神經酸感離子通道(Acid-sensing Cation Channel),讓它變得非常敏感,自然痛的感覺就會加倍許多,有些人經期前腹部就已經有疼痛感了。

是否妳在生理期時的心情起浮暴怒?

女人每個月總有幾天特別不爽,由其周圍的男性更是無辜,往往成為犧牲品,其實這種狀況跟男性賀爾蒙是有關係的,製造女性賀爾蒙(雌激素)的原料來自於男性賀爾蒙,這種時候要轉換成女性荷爾蒙相對來講就比較低,所以當然男性特徵的暴怒就會比較明顯了。

是否妳的月經常排出血塊?

相信很多女性都會排出血塊,我們都知道這是不健康的,罪魁禍首就是來自於缺氧,缺氧時會讓組織纖維蛋白原及血清素濃度升高,首先組織纖維蛋白原就是讓血塊形成的原因之一,又加上血清素升高,血管一直收縮,自然血塊就會越來越多了。

是否妳在月經期間常感情緒低落、疲倦想睡?

很多人來的第一天都會非常疲憊只想躺在床上不問世事,這時候如果要上班上課那就更痛苦了,更不用說情緒低落。這些狀況來自於腦袋的血清素,(腦袋、身體、子宮所製造的血清素是不一樣的,彼此無法互通),缺氧時會導致腦袋的血清素下降,大部分的血清素又用來增加退黑激素抑制促性腺激素釋放激素(GnRH),使人想睡覺,用睡覺來修補經期身體上的不適,僅剩的血清素也不夠成為人們快樂的因子,這時候自然就會不快樂又疲憊了。

缺氧型高血壓病理

血壓的主要目的是為了提供壓力差使氧氣及養份能有效及快速的輸送到達細胞內部,以滿足細胞進行有氧代謝的生物能量ATP產出,因此維持細胞基本能量需求的平衡是身體調控血壓的第一關鍵任務。而在成人時,從人體在25歲之後,每年的最大攝氧量(VO2max)平均將減少1%,因此當人體年齡到達45歲之際,最大攝氧量(VO2max)已減少20%以上。人類細胞在有氧代謝狀態下,一莫耳(mole)的葡萄糖可產出38個ATP生物能量,相反的,同樣單位的葡萄糖在無氧代謝狀態下卻只能產出2個ATP生物能量。也就是如果按照正常人體的細胞代謝方式,45歲的人體所能獲取的能量有80%是透過有氧代謝,同時20%則是透過無氧代謝所產出,因此若以細胞每獲取一個單位葡萄糖(或血糖)的情況下所產出的能量將是38ATP x 80%+2ATP x 20%=30.8ATP  ,和25歲的成人比較一下,已平均減少了19%的能量。因此在這個情況下由於能量產出不足,細胞則進入了所謂的慢性缺氧狀態。

組織器官內的細胞為了維持正常的機能,得藉由不同的調控機制來增加氧氣的獲取。最簡單的方式就如同以橡皮管澆灌花草的情況一樣,當水壓不足時,較遠處的花草將很難獲得正常的水,因此除了設法加大扭開水龍頭以增加水量之外,另外就是用手緊掐住水管以局部性的加大水壓,讓水可以噴到較遠的花草區域以補充不足。

而人體血壓的主要構成要素:一是心臟輸出血量(Cardio Output簡稱CO),另一是全部血管系統的阻力(Total Peripheral Resistance簡稱TPR)兩大區塊,而心臟輸出血量又是簡單地由每次打出的心臟射血量(Stroke Volume簡稱SV) 乘上每分鐘心跳次數(Heart rate簡稱HR) 所構成。因此就形成下面的簡單的血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式:

                               BP =CO x TPR

又可寫成                 BP=(SV x HR) x TPR

在加進:最大呼吸量(κ),細胞常態能量需求(δ),心肌收縮力(γ ),血管收縮因子(φ)等參數之後變成為

                             δ•BP=κ• (γ• SV x  HR)  x   φ• (TPR)

然而當隨著年齡的增加,心肌細胞的收縮力(γ )漸漸減退,使得心臟的射血量(SV)也漸漸減少,因此造成了身體的最大呼吸量(κ)也隨之降低,結果造成體細胞長期處在慢性缺氧的能量(δ)匱乏狀態下,細胞為了滿足原有的氧氣供應水平,勢必最低程度使血壓(BP)回復到原有的壓力水準以上。因此只剩下加大收縮血管(φ )以加大阻力(TPR),或者提高心跳次數(HR)兩個途徑,來補充因為缺氧所發生的能量生產差異。只不過因為提高心跳次數除了必須耗損更多能量,以及補充能量投放的準確度較差之外,同時還更容易折損身體最重要器官:心臟的壽命。因此除非必要,身體一般還是以收縮血管的策略作為最適當的代償反應動作。

當缺氧情況還不是相當嚴重之際,適當的血管收縮及微略增加的血管阻力,將使得血液循環速度加速,雖然造成心臟的前負荷加大,但同時也會增加了心臟的回流血量。依據法蘭克-史達林機制(Frank–Starling mechanisms ),心臟的輸出量(Cardio Output)也將加大,在這狀況下,缺氧的情況將獲得緩解,血管的收縮機制將消失,同時血管的阻力也隨之恢復正常。這是高血壓臨界期間所造成血壓起伏不定的現象。如果能夠適當的加強心臟輸出量(CO)的策略,而不施以擴張血管或減少水分等治療策略,患者應該可以進入良性循環,使缺氧型高血壓延後發生。

因此隨著年齡的增加,最大攝氧量VO2max呈現線性減少之外,身體、生活模式及環境的退化或惡化因子,也加劇了組織或器官細胞的缺氧,血管的收縮因子也將持續加大,如果這時加上血管的全部周邊阻力(TPR)的因子也加大時,血壓也將呈現異常偏高,而達到國際高血壓指南JNC7分類的二期到第三期階段。身體對這類情況的代償動作,除了適當加強血管的收縮因子(φ )之外,另外將開始增加心跳頻率(HR),以輔助減緩細胞缺氧及能量短少的問題,但同時也將縮短心肌細胞的壽命,而朝向難以逆轉的器官衰竭惡性循環之路。

月影現象是腦梗塞中風的最棘手問題

現今對腦梗塞中風的最棘手問題並非是腦中風發生時局部腦神經細胞的凋亡,而是因為急救時疏通血管後的血液再灌流動作,將會造成神經細胞在再發生中風之後的14天之內,所產生的擴大神經細胞凋萎的現象。

以目前的醫療方式很難去控制這種腦中風月影現象所帶來的問題 ,主要的原因是出在於對它的了解還不夠透徹,也因此目前的治療方式也只能讓患者多使用一些抗氧化劑 來減少月影的擴張。

新的研究發現這些月影的發生,其實是神經細胞受到缺氧狀態下而衍生大量自由基及過氧化物等等副產物所造成的破壞。當腦中風的時候,梗塞部位下游的很多神經細胞就進入無氧代謝狀態,只要減少神經細胞能量的損耗,或許部分細胞還可能短暫的存活。只不過當進入急救時,現有的醫療人員必須以各種醫療的手段快速的疏通血管,這時當大量的氧氣進入細胞,而形成同時啟動有氧代謝。

原本對缺氧已久的細胞來說這應該是一件好事,但是所謂的久旱逢甘霖,在這一區裡所有的細胞同時啟動電子鏈傳遞的 情景,就好像很久沒有發動的車子同時一併啟動時,所造成的大量的自由基及過氧化物就像車子排放的黑煙廢氣那樣子,將直接造成周遭細胞非常劇烈的傷害。

一般來說細胞原本也能適當的分泌對付這些自由基及過氧化物的武器,只不過在急性缺氧的狀況下,為了節省能量的開銷,生產這些蛋白質的基因早就被細胞的HDAC工具沉寂冰凍起來,於是這些細胞就會因為大量的啟動代謝的過程所產生的自由基而遭到自身無法復原的嚴重損壞,這也是腦中風原本壞死的細胞在兩週之內產生10倍以上的凋萎狀況,這些凋萎壞損狀況才真正是腦中風傷害的最大元兇!

我的研究室經過很長的時間發現,幾項常見的中草藥裡面有一些特別的物質可以有效的抑制腦梗塞中風所產生的月影現象,在動物的實驗當中可以發現高劑量的MLB_R3及SSVR-7等等植物有效成份的組合可以明顯的降低大約65%以上的腦神經細胞凋亡以及減少百分之 七十左右的月影擴散體積,相信這些天然物質對於有腦中風的患者預後狀況以及腦中風好發族群的預防有很大的幫助!