慢性缺氧-造成組織及血液酸化

簡單的說因為過多的酸性副產物被無氧呼吸代謝所溢出。

前面曾經討論過當細胞分配到一些葡萄糖的之後,會先進行所謂的『糖解作用』將它們分解成更小的單元,之後再將這些小單元送進這像爐子一般的粒線體裡進行轉換。只是如果在無氧呼吸的狀況下,由於沒有氧氣可以供粒線體在最後的一道關卡轉換電子變成純水,使得粒線體的運轉停頓,而僅剩『糖解作用』分解葡萄糖。

在糖解作用的過程裡,一個葡萄糖分子分解成『丙酮酸』的過程中除了可以獲得到2ATP的生物能量外,也會因為沒法進入到粒線體裡面燃燒轉換,所以只能迫於無奈地再轉換成2個乳酸以及2個氫離子,退送出到細胞外面後再滲透回到血液中。乳酸原本就是酸性物質,它會隨著血液回流到肝臟儲存起來,而氫離子在液體中更是直接的造成溶液的酸性,氫離子在血液中或細胞之間的濃度越高,則血液或細胞的酸度則將越高。

上面這種絕對無氧的代謝情況所獲得的能量,對於人類來說是根本沒法生存的,我們最大的極限只能容許在有部分缺氧的情況下活著,同時它們會利用無氧代謝的途徑來彌補失去的能量,細胞也只能以多攝取一些葡萄糖原料進行糖解作用來補充。假設因故減少了一半左右的氧氣進入,也就是少了一半左右的能量,那麼細胞為了存活較好一些則必須再補充『吃』進9.5倍的葡萄糖,再運用糖解作用將每個葡萄糖產生出2ATP能量才能達成。只是當細胞再吃進9.5倍的原料時,無氧代謝就會多產生出18倍的乳酸以及18倍的氫離子。

一顆細胞就能產生這麼多的酸性物質,如果身上37.5兆個細胞一天24小時一年356天都長時間都缺氧時,血液及細胞能不酸化嗎?

缺氧型高血壓治療

藥物治療問題

目前對於傳統高血壓(泛指原發性高血壓)的藥物治療依照 JNC7的建議大致上區分為五大類,包括血管收縮素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管收縮素二型受體抑制劑(ARB-II)、甲型及乙型交感神經抑制劑(α-blocker, β-blocker)、鈣離子通道受體抑制劑(CCB)、利尿劑(Diuretics)等五類藥物。以作用機轉來說大致上都是以擴張血管(A,B,C類藥物)或減少血液容積(D類藥物)的策略來輔助降低血壓。


只不過,上面這兩類策略對於缺氧型高血壓的形成而言,恰好只發揮了一半的作用,也就是只解決了降低血管的阻力(TPR)以即時降低血壓(BP)的數值。卻對於心臟輸出血量(CO)不但沒有作用,反而因為血管的擴張或血容積的縮小,使得身體原來為了補充缺氧的代償作用而所產生的血管收縮作用失效,於是身體為了彌補原本器官或組織細胞缺氧的問題,只得加大心臟輸出血量(CO),但是心肌的收縮力(γ )由於隨著年紀的增加而減少,也就是說心臟的射血量(SV)不但沒有增加,反而因時遞減。因此只服用現有治療原發性高血壓藥物的身體,只能從增加心跳的次數(HR)來補充血氧的不足及失衡,但是過度增加心跳次數,將容易損傷心肌功能,而使心臟壽命短少,進而加速心臟衰竭。

血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式:

                                             BP =CO x TPR

加入參數的血壓公式:(κ)=最大呼吸量,(δ)細胞常態能量需求,(γ )心肌收縮力,(φ)血管收縮因子

                                              δ•BP=κ• (γ• SV x  HR)  x   φ• (TPR)

更重要的是當長期地只使用現有的降血壓藥物,身體各處組織或器官的細胞仍然被外在藥物因素強迫處於慢性缺氧狀態],一旦停止使用,血壓在身體自發性補充缺氧的代償作用下將反彈更嚴重,於是患者漸漸的對藥物產生極大的依賴性,但也因此衍生出其他各類的缺氧型慢性疾病,包括缺氧型糖尿病,缺氧型高血脂,缺氧型癌症,缺氧型神經性退化(如失智症、漸凍症等),缺氧型腎臟衰竭等等問題。


因此對於缺氧型高血壓的治療策略比較適當的辦法,將是在降低血管阻力之際,更應一併先強化心臟的收縮力(γ),並且提高最大呼吸量(κ),同時對於從大氣環境中的氧氣運送到缺氧細胞中粒線體的路徑,能設法清除減少障礙,另外還需減少血氧分配的不足等等新手段,才是治療的最佳策略。