高血壓之台灣奇蹟

台灣現有約520萬以上的高血壓人口數,其中95%的高血壓患者為醫界所稱的原發性高血壓,意即原因不明確,一般醫生都會解釋有可能是遺傳因子所致高血壓,也有可能是其它如飲食、生活、情緒等等眾多因素所致,不過簡而言之就是對這類高血壓原因不清楚,也因此只能就高血壓進行數字控制!

另外還有約5%的高血壓人口數是被判定為繼發性高血壓,是指由一定的基礎疾病引起的高血壓,主要原因則是因腎臟的實質病變,包括腎炎、腎瘤、腎血管、腎上皮質腺分泌異常等等所引發的高血壓症狀,一般應先針對該病症治療之後,才能有效的降低高血壓。

相對於繼發性高血壓以找出病因為主的作法,台灣醫界對於原發性高血壓這類佔絕大多數高血壓所作的動作,卻僅能依循美國藥廠所控制的高血壓治療規範JNC 7之建議以症狀消除為手段,藉由健保對高血壓這類慢性病全額給付的誘因之下,大量施以高血壓降壓藥物進行症狀控制。也因此台灣的高血壓人口的成長率隨之暴增,高血壓藥物的濫用更是常年穩座所有健保藥物的第一!

高血壓就在這樣的治標不治本的國策之下,幾年之間就衍生出令人無法預料的奇蹟數字:

  • 在健保實施五年內,腎衰竭的發生率成長了二.六倍,盛行率成長達三.五倍之高,死亡率更是增加到二倍以上。更因此榮登全世界洗腎冠軍並持續多年屹立不搖,讓台灣成了名符其實的洗腎之島!學者研究發現這與國人大量濫用降高血壓藥物有直接的關係。

  • 在健保實施三年後(87年)高血壓就診數攀升了57倍,十五年後(99年),則是高達94倍之多。高血壓人口至今已達520萬人以上,平均每4.5人就有1人患得高血壓,年齡達60歲者,每2位就有一位有高血壓!

  • 在健保實施三年後(87年)癌症就診數攀升了84倍,十五年後(99年),更是高達135倍之離譜數據。這類與死亡密切相關的新興疾病,在多年研究之後,竟發現是與長期服用降高血壓藥物有密切相關!

慢性缺氧分子研究領域

Na+K+ATPase (Sodium Pump)機轉的發現

我們研究室發現通過MLB及其他類似的分子結構物質可以有效的抑制調節Na+K+ATPase的活性,在經過一系列的研究之後已證明這些MLB衍生物質,除了可正性強化心肌收縮力(Positive inotrope),同時還可以明顯的提升Glutathione peroxidase 活性,以消除心肌及血管內膜被自由基ROS破壞。

 Hypoxia Induce Factor-1 (HIF-1)的表現

透過這類positive inotrope 的作用後,我們及其他研究團隊也發現這類物質可同時抑制HIF-1的表現,並可明顯抑制ATP的損耗以及lactate 的生成代謝。

對心臟缺氧的相關分子研究

本單元將探討心臟細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在強化心肌收縮力後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為心臟慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括充血性心臟衰竭、肺水腫、二尖瓣膜脫垂、二尖瓣膜閉鎖不全等等。

對大腦缺氧的相關分子研究

本單元將探討大腦各類細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在大腦細胞後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為大腦慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括梗塞性腦中風、失智症、缺氧性偏頭痛、帕金森氏症等等。

對女性生殖組織缺氧相關分子的研究

本單元將探討女性生殖組織在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在女性生殖組織之後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為女性生殖相關組織慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括子宮內膜異位症、不孕症、繼發性經痛等等。

對血管缺氧相關分子的研究

本單元將探討血管相關組織在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在血管相關組織之後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為血管相關組織慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括原發性高血壓、繼發性高血壓等等。

對腎臟缺氧相關分子的研究

本單元將探討腎臟細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在腎臟組織之後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為腎臟相關組織慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括慢性腎臟衰竭、原發性高血壓、繼發性高血壓等等。

丹參(丹蔘)對高血壓修護功能

在血壓修護功能,研發中心已成功開發出丹參MLB純天然抗氧化物之植物的特殊配方(代號:丹參- 188BH),針對原發性高血壓與繼發性(腎性)高血壓受損功能作全面的強化修復與調整。藉由血壓根源性的治療策略,除了明顯的降低舒張壓及減少壓力差形成之外,強化的心室輸出量及減低血管阻力之能力也使得擴張血管後之副作用明顯的降低,並明確提昇微血管增生及末梢循環與代謝速度。遠超過目前已知上市之血管擴張劑相關藥物對血管之保護功能。並通過50倍劑量連續28天及其他安全性測試,除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外,還可以搭配現有心血管及降血壓藥物使用而無加乘作用,還可以搭配現有所有血管藥物及降血糖藥物使用而無加乘作用。令人振奮的是,本配方更進一步於2008年通過台中中山醫大學附設醫院之人體試驗委員會的嚴苛審核,取得該院之IRB證書。對於原發性(心源性)高血壓、腎臟性高血壓及糖尿病高血壓等相關疾病具有明確的根源治療功能。

目前現有之醫學領域中,對於高血壓的預防及治療上,主要著重於降低血壓數值的症狀性治療為主要策略,於是以擴張血管為第一線治療手段。因此在藥物的使用及設計上以血管擴張藥物為主,以求快速降低血壓數值的目標。但是由於高血壓只是一項心血管問題的徵兆,僅僅透過擴大血管使血壓數值降低,反而因此掩蓋心血管問題的嚴重性並使問題拖延加劇!加上現有降血壓藥物對舒張壓的功效並不明顯,而且若不持續使用,三日內血壓反而異常升高,對使用者造成極端危險。

針對以上現有藥物對高血壓修護功能之缺點,丹參MLB純天然之植物的配方(代號:丹參 – 188BH),針對原發性高血壓與繼發性(腎性)高血壓受損功能等疾病作血管與血液的全面強化修復與保護。其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強心力輸出以強化正常血血液供給,藉以活化血管壁之副交感神經而促使血管正常(正性)擴張,並恢復血管彈性。同時該配方並可透過減低血小板間的鈣離子濃度而安全有效的達到抗凝血作用而無其他副作用,另外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將血液中發炎因子及自由基降低,使血管壁受損及沉積減少,加上配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及降低血液黏稠及酸化等特殊功能,可使得血管阻力因子降低,並使得高血壓症狀得到正向根源改善。在如此多靶點的功能策略下,將可對循環與血管受損功能作全面的強化修復與加強。

缺氧型高血壓人口

至2005年,全世界大約有12.5億人或近於27%的成年人患有高血壓,如果以原發性高血壓佔所有高血壓病因的90-95%來計算,那至少有大約11.5億人口是屬於原因不明的高血壓患者。而由於老化等等因素使得50歲之後中年人身體的最大攝氧量(VO2max)已減低至75%以下,也就是平均身體的細胞能量已減少大約24%的能量,假設沒有其他因子的干擾,那麼這個年紀以上的人所得到的高血壓原因,應該屬於缺氧型高血壓為主。因此若以2005年年齡大於50歲以上人口佔19.2%該年全人口的比例,乘上各年齡族群換得高血壓的比例,所得缺氧型高血壓人口的數目至少有5.45億人。也就是佔了8.5%的全世界總人口總數比例。

缺氧型高血壓治療

藥物治療問題

目前對於傳統高血壓(泛指原發性高血壓)的藥物治療依照 JNC7的建議大致上區分為五大類,包括血管收縮素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管收縮素二型受體抑制劑(ARB-II)、甲型及乙型交感神經抑制劑(α-blocker, β-blocker)、鈣離子通道受體抑制劑(CCB)、利尿劑(Diuretics)等五類藥物。以作用機轉來說大致上都是以擴張血管(A,B,C類藥物)或減少血液容積(D類藥物)的策略來輔助降低血壓。


只不過,上面這兩類策略對於缺氧型高血壓的形成而言,恰好只發揮了一半的作用,也就是只解決了降低血管的阻力(TPR)以即時降低血壓(BP)的數值。卻對於心臟輸出血量(CO)不但沒有作用,反而因為血管的擴張或血容積的縮小,使得身體原來為了補充缺氧的代償作用而所產生的血管收縮作用失效,於是身體為了彌補原本器官或組織細胞缺氧的問題,只得加大心臟輸出血量(CO),但是心肌的收縮力(γ )由於隨著年紀的增加而減少,也就是說心臟的射血量(SV)不但沒有增加,反而因時遞減。因此只服用現有治療原發性高血壓藥物的身體,只能從增加心跳的次數(HR)來補充血氧的不足及失衡,但是過度增加心跳次數,將容易損傷心肌功能,而使心臟壽命短少,進而加速心臟衰竭。

血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式:

                                             BP =CO x TPR

加入參數的血壓公式:(κ)=最大呼吸量,(δ)細胞常態能量需求,(γ )心肌收縮力,(φ)血管收縮因子

                                              δ•BP=κ• (γ• SV x  HR)  x   φ• (TPR)

更重要的是當長期地只使用現有的降血壓藥物,身體各處組織或器官的細胞仍然被外在藥物因素強迫處於慢性缺氧狀態],一旦停止使用,血壓在身體自發性補充缺氧的代償作用下將反彈更嚴重,於是患者漸漸的對藥物產生極大的依賴性,但也因此衍生出其他各類的缺氧型慢性疾病,包括缺氧型糖尿病,缺氧型高血脂,缺氧型癌症,缺氧型神經性退化(如失智症、漸凍症等),缺氧型腎臟衰竭等等問題。


因此對於缺氧型高血壓的治療策略比較適當的辦法,將是在降低血管阻力之際,更應一併先強化心臟的收縮力(γ),並且提高最大呼吸量(κ),同時對於從大氣環境中的氧氣運送到缺氧細胞中粒線體的路徑,能設法清除減少障礙,另外還需減少血氧分配的不足等等新手段,才是治療的最佳策略。