高血壓之台灣奇蹟

台灣現有約520萬以上的高血壓人口數,其中95%的高血壓患者為醫界所稱的原發性高血壓,意即原因不明確,一般醫生都會解釋有可能是遺傳因子所致高血壓,也有可能是其它如飲食、生活、情緒等等眾多因素所致,不過簡而言之就是對這類高血壓原因不清楚,也因此只能就高血壓進行數字控制!

另外還有約5%的高血壓人口數是被判定為繼發性高血壓,是指由一定的基礎疾病引起的高血壓,主要原因則是因腎臟的實質病變,包括腎炎、腎瘤、腎血管、腎上皮質腺分泌異常等等所引發的高血壓症狀,一般應先針對該病症治療之後,才能有效的降低高血壓。

相對於繼發性高血壓以找出病因為主的作法,台灣醫界對於原發性高血壓這類佔絕大多數高血壓所作的動作,卻僅能依循美國藥廠所控制的高血壓治療規範JNC 7之建議以症狀消除為手段,藉由健保對高血壓這類慢性病全額給付的誘因之下,大量施以高血壓降壓藥物進行症狀控制。也因此台灣的高血壓人口的成長率隨之暴增,高血壓藥物的濫用更是常年穩座所有健保藥物的第一!

高血壓就在這樣的治標不治本的國策之下,幾年之間就衍生出令人無法預料的奇蹟數字:

  • 在健保實施五年內,腎衰竭的發生率成長了二.六倍,盛行率成長達三.五倍之高,死亡率更是增加到二倍以上。更因此榮登全世界洗腎冠軍並持續多年屹立不搖,讓台灣成了名符其實的洗腎之島!學者研究發現這與國人大量濫用降高血壓藥物有直接的關係。

  • 在健保實施三年後(87年)高血壓就診數攀升了57倍,十五年後(99年),則是高達94倍之多。高血壓人口至今已達520萬人以上,平均每4.5人就有1人患得高血壓,年齡達60歲者,每2位就有一位有高血壓!

  • 在健保實施三年後(87年)癌症就診數攀升了84倍,十五年後(99年),更是高達135倍之離譜數據。這類與死亡密切相關的新興疾病,在多年研究之後,竟發現是與長期服用降高血壓藥物有密切相關!

慢性缺氧分子研究領域

Na+K+ATPase (Sodium Pump)機轉的發現

我們研究室發現通過MLB及其他類似的分子結構物質可以有效的抑制調節Na+K+ATPase的活性,在經過一系列的研究之後已證明這些MLB衍生物質,除了可正性強化心肌收縮力(Positive inotrope),同時還可以明顯的提升Glutathione peroxidase 活性,以消除心肌及血管內膜被自由基ROS破壞。

 Hypoxia Induce Factor-1 (HIF-1)的表現

透過這類positive inotrope 的作用後,我們及其他研究團隊也發現這類物質可同時抑制HIF-1的表現,並可明顯抑制ATP的損耗以及lactate 的生成代謝。

對心臟缺氧的相關分子研究

本單元將探討心臟細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在強化心肌收縮力後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為心臟慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括充血性心臟衰竭、肺水腫、二尖瓣膜脫垂、二尖瓣膜閉鎖不全等等。

對大腦缺氧的相關分子研究

本單元將探討大腦各類細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在大腦細胞後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為大腦慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括梗塞性腦中風、失智症、缺氧性偏頭痛、帕金森氏症等等。

對女性生殖組織缺氧相關分子的研究

本單元將探討女性生殖組織在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在女性生殖組織之後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為女性生殖相關組織慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括子宮內膜異位症、不孕症、繼發性經痛等等。

對血管缺氧相關分子的研究

本單元將探討血管相關組織在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在血管相關組織之後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為血管相關組織慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括原發性高血壓、繼發性高血壓等等。

對腎臟缺氧相關分子的研究

本單元將探討腎臟細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在腎臟組織之後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為腎臟相關組織慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括慢性腎臟衰竭、原發性高血壓、繼發性高血壓等等。