慢性缺氧分子研究領域

Na+K+ATPase (Sodium Pump)機轉的發現

我們研究室發現通過MLB及其他類似的分子結構物質可以有效的抑制調節Na+K+ATPase的活性,在經過一系列的研究之後已證明這些MLB衍生物質,除了可正性強化心肌收縮力(Positive inotrope),同時還可以明顯的提升Glutathione peroxidase 活性,以消除心肌及血管內膜被自由基ROS破壞。

 Hypoxia Induce Factor-1 (HIF-1)的表現

透過這類positive inotrope 的作用後,我們及其他研究團隊也發現這類物質可同時抑制HIF-1的表現,並可明顯抑制ATP的損耗以及lactate 的生成代謝。

對心臟缺氧的相關分子研究

本單元將探討心臟細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在強化心肌收縮力後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為心臟慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括充血性心臟衰竭、肺水腫、二尖瓣膜脫垂、二尖瓣膜閉鎖不全等等。

對大腦缺氧的相關分子研究

本單元將探討大腦各類細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在大腦細胞後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為大腦慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括梗塞性腦中風、失智症、缺氧性偏頭痛、帕金森氏症等等。

對女性生殖組織缺氧相關分子的研究

本單元將探討女性生殖組織在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在女性生殖組織之後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為女性生殖相關組織慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括子宮內膜異位症、不孕症、繼發性經痛等等。

對血管缺氧相關分子的研究

本單元將探討血管相關組織在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在血管相關組織之後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為血管相關組織慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括原發性高血壓、繼發性高血壓等等。

對腎臟缺氧相關分子的研究

本單元將探討腎臟細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在腎臟組織之後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為腎臟相關組織慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括慢性腎臟衰竭、原發性高血壓、繼發性高血壓等等。

心臟衰竭

心臟衰竭是指因各種原因使心臟肌肉受損或負荷過度,以致無法輸送足夠的血液供給身體之需要而產生的症狀,大多以喘來做表現。「心臟衰竭」並非指心臟完全失去功能或心臟停止。

缺氧與心臟衰竭

研究發現,當年紀過了 25 歲之後,身體的最大攝氧量每年將減少 1% 以上。換個方式說,就是當您在 65 歲時,身上所有的細胞至少就平均少掉了 40% 以上的能量。在這種情況下,怎能期待這些細胞能安分守己地扮演它們的角色呢?於是,細胞周邊的血管會開始收縮,以提高血壓,滿足細胞群些許的血氧,高血壓就開始發生;為了補充能量的匱乏,細胞會要求多補充一點食物,但是進入身體後又代謝不完,於是肥胖、高血脂也隨之發生……一個個的慢性病就這樣滾雪球般的引發,所有的初始原因就在慢性缺氧。

對心臟缺氧的相關分子研究

本單元將探討心臟細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化,以及透過有效物質MLB等類似結構物質在強化心肌收縮力後所發生的分子轉變,以及這些變化對因為心臟慢性缺氧所產生的疾病的可能應用,包括充血性心臟衰竭、肺水腫、二尖瓣膜脫垂、二尖瓣膜閉鎖不全等等。