帕金森氏症

慢性缺氧分子研究領域

作者:

Na+K+ATPase (Sodium Pump)機轉的發現

我們研究室發現通過MLB及其他類似的分子結構物質可以有效的抑制調節Na+K+ATPase的活性，在經過一系列的研究之後已證明這些MLB衍生物質，除了可正性強化心肌收縮力(Positive inotrope)，同時還可以明顯的提升Glutathione peroxidase 活性，以消除心肌及血管內膜被自由基ROS破壞。

 Hypoxia Induce Factor-1 (HIF-1)的表現

透過這類positive inotrope 的作用後，我們及其他研究團隊也發現這類物質可同時抑制HIF-1的表現，並可明顯抑制ATP的損耗以及lactate 的生成代謝。

對心臟缺氧的相關分子研究

本單元將探討心臟細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化，以及透過有效物質MLB等類似結構物質在強化心肌收縮力後所發生的分子轉變，以及這些變化對因為心臟慢性缺氧所產生的疾病的可能應用，包括充血性心臟衰竭、肺水腫、二尖瓣膜脫垂、二尖瓣膜閉鎖不全等等。

對大腦缺氧的相關分子研究

本單元將探討大腦各類細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化，以及透過有效物質MLB等類似結構物質在大腦細胞後所發生的分子轉變，以及這些變化對因為大腦慢性缺氧所產生的疾病的可能應用，包括梗塞性腦中風、失智症、缺氧性偏頭痛、帕金森氏症等等。

對女性生殖組織缺氧相關分子的研究

本單元將探討女性生殖組織在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化，以及透過有效物質MLB等類似結構物質在女性生殖組織之後所發生的分子轉變，以及這些變化對因為女性生殖相關組織慢性缺氧所產生的疾病的可能應用，包括子宮內膜異位症、不孕症、繼發性經痛等等。

對血管缺氧相關分子的研究

本單元將探討血管相關組織在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化，以及透過有效物質MLB等類似結構物質在血管相關組織之後所發生的分子轉變，以及這些變化對因為血管相關組織慢性缺氧所產生的疾病的可能應用，包括原發性高血壓、繼發性高血壓等等。

對腎臟缺氧相關分子的研究

本單元將探討腎臟細胞在慢性缺氧狀態中所發生的分子變化，以及透過有效物質MLB等類似結構物質在腎臟組織之後所發生的分子轉變，以及這些變化對因為腎臟相關組織慢性缺氧所產生的疾病的可能應用，包括慢性腎臟衰竭、原發性高血壓、繼發性高血壓等等。

丹參(丹蔘)對神經退化修護功能

作者:

在神經退化修護功能方面，研發中心已成功開發出以丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參- 639Ns)，針對帕金森氏症、血管性癡呆症與神經退化症之治療與保護作全面強化修復與保護。由於多重靶點的治療策略搭配可通過血腦屏障的分子載體技術合併後，除了明顯的消除多巴胺氧化破壞神經及加強多巴胺回收之外，強化的缺氧耐受力及抗發炎能力也使得神經不凋萎並明顯的減少神經退化現象發生。遠超過目前已知上市之帕金森氏症相關藥物對腦部之保護功能。更重要的是所有配方皆為抗氧化物為基礎，安全無虞，對於帕金森氏症之防治復健、缺血性癡呆症、阿茲海默氏症、腦受損復健防治、等具有明確的改善治療功能。

目前現有之醫學領域中，對於神經退化病症中的最常見的就是帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的預防及治療上，主要著重於補充神經傳導物質不足之症狀型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以左旋多巴(L-dopa) 及乙醯膽鹼(Acetylcholine)等類藥物為主，以求快速減緩退化徵兆為目標。但是由於神經傳導物質之不足只是一項神經退化病症的問題徵兆之一，過多而長期的補充神經傳導物質將使神經毒素的沉積增加並且加速神經細胞的破壞，反而因此掩蓋神經退化病症的嚴重性及拖延初期發現治療恢復的有效時期並使問題加劇！加上現有神經退化藥物（包括神經傳導物質）對延緩或治療神經退化的功效並不明顯，而且若持續使用，藥物累積的副作用相當大，對使用者後期常造成不可逆的傷害。

針對以上現有藥物對神經退化修護功能之缺點，丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參- 639Ns)，針對帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的受損功能等疾病作血管與神經的全面強化修復與保護。 其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強神經細胞間隙的多巴胺回收，以減少黑質細胞的破壞及氧化，對帕金森氏症的預防及改善有莫大的功效。同時該配方以加強心血力輸出以強化腦部血液供給及代謝，藉以活化神經細胞而避免細胞凋萎。另外藉由該配方之強大耐缺氧功能及減低能量耗損功能，而使神經細胞間的自由基大量減少以達成神經保護功效。此外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將腦部中的發炎因子及自由基消除，使神經細胞受損及毒素沉積減少，並使得神經退化症狀得到正向根源性改善。在如此多靶點的功能策略下，將可對腦部之血管與神經受損功能作全面的強化修復與加強。

丹參對帕金森氏症預防與治療

作者:

  1. Effect of Injection of Radix Salivae Miltiorrhizae on Grafted Dopamine Neurons in Parkinson’s rat, JIANGSU PHARMACEUTICAL AND CLINICAL RESEARCH, 2004, 12, 2, 1-3

  2. Salvianic acid A protects human neuroblastoma SH-SY5Y cells against MPP+-induced cytotoxicity, Neuroscience Research, 2005, 51, 2, 129-138

  3. 金剛烷胺單用及與複方丹參或丙炔苯丙胺合用治療早期帕金森病的臨床觀察, 中國康復理論與實踐, 2004, 10, 7, 23-25

  4. 還原型谷胱甘合抗震止痙膠囊保護性治療帕金森病的實驗研究, 中華中西醫雜誌, 2003, 4, 9, 25-27

文獻探討-經痛為子宮肌瘤與子宮肌腺瘤的特徵

作者:

對女性來說能夠無所不在、陰魂不散的只有一件事，那就是『經痛』，更不用說長期經痛演變為子宮肌瘤、子宮肌腺瘤、巧克力囊腫等，更嚴重有些人是肌瘤或肌腺瘤一起來，也就是說有兩種以上的病症。到目前為止，西醫能夠做到的就是開刀切除腫瘤，但是開刀後，還會產生沾黏或著是腫瘤復發，也就是說無法根治；更甚者將卵巢或子宮切除，醫學研究指出，卵巢拆除後賀爾蒙不再分泌，大幅降低乳癌的機率，但是大幅提高罹患心臟病、中風、骨質疏鬆症、失智症、帕金森氏症的機率，而兩個都拆除的，會立即面臨術後更年期等嚴重問題；子宮切除術，會有35%的患者會在兩年內再度進開刀房，進行其他的腫瘤割除等等，還會使得陰道收縮能力變差，80%以上的人會有陰道脫垂的現象，其他像是頻尿、骨盆腔沾粘、下腹疼痛等狀況，也有不少患者在數年後罹患子宮頸癌、陰道癌等。
子宮內膜異位症對所有人來說都是一個艱難的挑戰，日前有一項回顧性的統計調查表，關於子宮肌瘤、子宮肌腺瘤的檢查診斷。研究發現經痛就是罹患子宮肌瘤、子宮肌腺瘤的重要特徵，九成以上的女性，皆有嚴重的經痛，或著是罹患前也會有經痛症候群的問題。
研究發現，這些經痛嚴重而轉變為子宮內膜異位症的人，都是因為細胞長期的『缺氧』。一般有氧代謝可產生38個ATP，無氧只產生2個ATP，當身體長期氧氣不足時，每天的細胞都只能有2個ATP的情況下，使得細胞慢慢的病變。而月經藉由血管收縮素，使得子宮缺氧而讓子宮內膜剝落排出，所以才會有經血的排出，而經期時缺氧是子宮內膜的自然機制，但是平常就缺氧的女性，月經期間就會呈現高度缺氧，大大超出正常範圍，使得前列腺素的分泌大幅增加，導致經痛與身體各種不適感。
能夠根治經痛或子宮內膜異位症的情況，只能從根本做起，也就是讓身體的細胞都有足夠的養分，經期時，就不會因為高度缺氧而產生經痛、經血難排出而形成肌瘤，最後形成子宮內膜異位症。而目前最有效的就是使用天然草本的抗氧化物，來達到身體不缺氧又能保護子宮的植物，讓身體不缺氧、沾黏減少、血塊排出不瘀血，來達到很好的治療效果。 

帕金森氏症

作者:

帕金森氏症是一種慢性的中樞神經系統退化性失調，主要會造成患者動作肢體的障礙、語言能力及其他功能的影響。其病因與遺傳因素如泛素蛋白酶體蛋白降解系統功能減退、基因突變、生活環境如環境重金屬、飲水以及自身因素如外傷、生活習慣等有關。

帕金森氏症與過度氧化

巴金森氏症是一種慢性的中樞神經系統失調疾病，到現在其真正病因仍不十分明確，但目前的研究資料顯示，它和大腦底部、基底核腦神經細胞，以及黑質的腦神經細胞的快速退化有密切的關係。而這些細胞退化凋亡的產生方式，卻是透過發生於細胞內的粒線體中產生超量自由基，而造成細胞產生過度氧化破壞所使然。

帕金森氏症治療

作者:

醫學上並無有效的治療法，目前大多以藥物治療，例如 levodopa、Entacapone Tablets、Sinemet、selegiline 和 Dopamine receptor agonist。而除了藥物的治療之外，針對使用藥物效果不佳的患者亦可以考慮以手術的方法，如蒼白球燒灼術（Pallidotomy）或裝入腦部深層電刺激（Deep Brain Stimulator）加以治療。在保守療法上，職能治療、物理治療以及語言治療可以對於患者的動作功能與語言吞嚥功能的訓練提供協助。

對神經退化修護功能之醫學研究領域

作者:

在神經退化修護功能方面，陳博士研究室已成功開發出以NA17純天然之植物的配方(代號：NA17- 639Ns)，針對帕金森氏症、血管性癡呆症與神經退化症之治療與保護作全面強化修復與保護。由於多重靶點的治療策略搭配可通過血腦屏障的分子載體技術合併後，除了明顯的消除多巴胺氧化破壞神經及加強多巴胺回收之外，強化的缺氧耐受力及抗發炎能力也使得神經不凋萎並明顯的減少神經退化現象發生。遠超過目前已知上市之帕金森氏症相關藥物對腦部之保護功能。更重要的是所有配方皆為抗氧化物為基礎，安全無虞，對於帕金森氏症之防治復健、缺血性癡呆症、阿茲海默氏症、腦受損復健防治、等具有明確的改善治療功能。本案已將與國外大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷，對於國內生物科技進軍國內及國際市場將是未來發展重點工作之一。

目前現有之醫學領域中，對於神經退化病症中的最常見的就是帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的預防及治療上，主要著重於補充神經傳導物質不足之症狀型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以左旋多巴(L-dopa) 及乙醯膽鹼(Acetylcholine)等類藥物為主，以求快速減緩退化徵兆為目標。但是由於神經傳導物質之不足只是一項神經退化病症的問題徵兆之一，過多而長期的補充神經傳導物質將使神經毒素的沉積增加並且加速神經細胞的破壞，反而因此掩蓋神經退化病症的嚴重性及拖延初期發現治療恢復的有效時期並使問題加劇！加上現有神經退化藥物（包括神經傳導物質）對延緩或治療神經退化的功效並不明顯，而且若持續使用，藥物累積的副作用相當大，對使用者後期常造成不可逆的傷害。

陳博士研究室針對以上現有藥物對神經退化修護功能之缺點，已成功開發出NA17純天然之植物的配方(代號：NA17- 639Ns)，針對帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的受損功能等疾病作血管與神經的全面強化修復與保護。 其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強神經細胞間隙的多巴胺回收，以減少黑質細胞的破壞及氧化，對帕金森氏症的預防及改善有莫大的功效。同時該配方以加強心血力輸出以強化腦部血液供給及代謝，藉以活化神經細胞而避免細胞凋萎。另外藉由該配方之強大耐缺氧功能及減低能量耗損功能，而使神經細胞間的自由基大量減少以達成神經保護功效。此外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將腦部中的發炎因子及自由基消除，使神經細胞受損及毒素沉積減少，並使得神經退化症狀得到正向根源性改善。在如此多靶點的功能策略下，將可對腦部之血管與神經受損功能作全面的強化修復與加強。

丹參(丹蔘)對神經退化修護功能

作者:

在神經退化修護功能方面，研發中心已成功開發出以丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參- 639Ns)，針對帕金森氏症、血管性癡呆症與神經退化症之治療與保護作全面強化修復與保護。由於多重靶點的治療策略搭配可通過血腦屏障的分子載體技術合併後，除了明顯的消除多巴胺氧化破壞神經及加強多巴胺回收之外，強化的缺氧耐受力及抗發炎能力也使得神經不凋萎並明顯的減少神經退化現象發生。遠超過目前已知上市之帕金森氏症相關藥物對腦部之保護功能。更重要的是所有配方皆為抗氧化物為基礎，安全無虞，對於帕金森氏症之防治復健、缺血性癡呆症、阿茲海默氏症、腦受損復健防治、等具有明確的改善治療功能。

目前現有之醫學領域中，對於神經退化病症中的最常見的就是帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的預防及治療上，主要著重於補充神經傳導物質不足之症狀型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以左旋多巴(L-dopa) 及乙醯膽鹼(Acetylcholine)等類藥物為主，以求快速減緩退化徵兆為目標。但是由於神經傳導物質之不足只是一項神經退化病症的問題徵兆之一，過多而長期的補充神經傳導物質將使神經毒素的沉積增加並且加速神經細胞的破壞，反而因此掩蓋神經退化病症的嚴重性及拖延初期發現治療恢復的有效時期並使問題加劇！加上現有神經退化藥物（包括神經傳導物質）對延緩或治療神經退化的功效並不明顯，而且若持續使用，藥物累積的副作用相當大，對使用者後期常造成不可逆的傷害。

針對以上現有藥物對神經退化修護功能之缺點，丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參- 639Ns)，針對帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的受損功能等疾病作血管與神經的全面強化修復與保護。 其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強神經細胞間隙的多巴胺回收，以減少黑質細胞的破壞及氧化，對帕金森氏症的預防及改善有莫大的功效。同時該配方以加強心血力輸出以強化腦部血液供給及代謝，藉以活化神經細胞而避免細胞凋萎。另外藉由該配方之強大耐缺氧功能及減低能量耗損功能，而使神經細胞間的自由基大量減少以達成神經保護功效。此外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將腦部中的發炎因子及自由基消除，使神經細胞受損及毒素沉積減少，並使得神經退化症狀得到正向根源性改善。在如此多靶點的功能策略下，將可對腦部之血管與神經受損功能作全面的強化修復與加強。

丹參對帕金森氏症預防與治療

作者:

1.Effect of Injection of Radix Salivae Miltiorrhizae on Grafted Dopamine Neurons in Parkinson’s rat, JIANGSU PHARMACEUTICAL AND CLINICAL RESEARCH, 2004, 12, 2, 1-3

2.Salvianic acid A protects human neuroblastoma SH-SY5Y cells against MPP+-induced cytotoxicity, Neuroscience Research, 2005, 51, 2, 129-138

3.金剛烷胺單用及與複方丹參或丙炔苯丙胺合用治療早期帕金森病的臨床觀察, 中國康復理論與實踐, 2004, 10, 7, 23-25

4.還原型谷胱甘合抗震止痙膠囊保護性治療帕金森病的實驗研究, 中華中西醫雜誌, 2003, 4, 9, 25-27

帕金森氏症症狀-1

作者:

印象裡曾經看過的一些影片中，常常出現當人的情緒很憤怒激動、或者很高興的時候，劇情中角色的手常常會出現部自覺的顫抖模樣，或者是像猴子跳舞那個樣子，其實這都是我們大腦不正常釋出過量的多巴胺所導致的現象。

帕金森氏症其實是一種神經慢性退化的症狀 ，而這裡所說的慢性和別的病症有一點不太一樣 ，是因為它會隨著時間而改變症狀的情況！ 初期的帕金森氏症患者大都會發生類似過動症、舞蹈症、顫抖症的現象，但是隨著時間的推演，症狀將演變成類似漸動症、遲緩症、退化症等等的現象。

在大腦中央的底部神經區域中，因為從大腦切片可以發現有黑色素沉澱的一個部位，所以又被稱做黑質神經區，在這一區的神經細胞專門只負責一種控制我們身體動作的神經物質分泌製造， 這個神經傳導物質我們稱做多巴胺，它是由我們飲食中所攝取的酪胺酸，之後再經過代謝合成而形成的一種小分子物質。這個多巴胺如果再繼續合成的話將會形成正腎上腺素以及之後的腎上腺素，當然這個不在我們目前討論範圍之內。

由於某些原因造成這些黑質神經細胞的退化，使得在調控分泌多巴胺的過程當中出現了問題，在剛開始的時候因為多巴胺沒有辦法有效的回收，因而使得 這些神經黑質細胞大量分泌了過多的多巴胺，因此使得神經傳遞動作 發生了重複及過大的訊號， 也因此會發生類似過動症、舞蹈症、或手指手臂顫抖的現象。

但是隨著時間一直的 惡化下去， 因為過多大量工作的黑質神經細胞，在能量相對不足的情況下，發生慢性缺氧的狀態，而漸漸引發細胞慢性凋萎死亡。於是多巴胺的分泌就漸漸的本源性的減少，原本顫抖過動的問題，就開始轉變成肌肉不聽使喚，行動力發生遲鈍延緩的現象。 一直在惡化下去的時候，甚至連器官也沒辦法行動，因而發生器官衰竭而死亡。

如果看到家人和朋友手指開始會有一點莫名其妙顫抖的時候，一般來說打字上已經有這個病症的前兆了，只要針對回復缺氧的問題根本的保保養，一般來說都還可以逆轉！