帕金森氏症到底和缺氧到底有沒有密切的關係呢？如果逆轉缺氧的問題可不可能回復這個疾病呢？我想這個是我實驗室非常重大的使命之一。
很多的讀者看過我的書之後大概都知道，多巴胺的生化合成過程裡面， 是先從我們日常食物中所攝取的苯丙胺酸(Phenylalanine)這個必須胺基酸開始，當我的身上有大量的苯丙胺酸原料， 同時身體的黑質神經細胞也必須獲取了足夠的氧氣之後，才能夠往下游生產一個叫做酪胺酸的產物，而這個酪胺酸要長出左旋多巴這個多巴胺的前驅物質的必要條件，則必須又是得有充分的血氧供給才能透過酪胺酸羥化酶(Tyrosine hydroxylase)代謝成左旋多巴，之後才能再轉換成多巴胺。
在這個過程裡面有兩道必要的關卡需要用到氧氣，也就是說，當血氧不足的時候 ，多巴胺根本沒有辦法形成 ，或者可以說即使 分泌也會相當的不足！
讓我們再轉個方向看一下在神經突觸那邊所發生的問題，之前有談過在突觸上面的 多巴胺轉運子的功能破壞， 很可能是造成帕金森氏症的起始點，研究發現如果身體面臨到慢性缺氧初期的時候，癌化的黑質神經細胞軸突分枝的相關基因， 就會大量的表現並且開始分支。這說明了當某一個節點發生 破壞堵塞之後，細胞為了求生存開始分岔並且建立一個新的軸突分支。
我的研究也發現當我給予這些黑質神經細胞一切促進有氧的物質之後，這些神經細胞軸突上的多巴胺轉運子活性竟然強化了3倍以上，這說明了或許是這些黑質神經細胞在有氧的狀況下才能夠活化他們自身的多巴胺轉運子功能。
從這兩個多巴胺的源頭以及運送的關卡途徑試驗中結果我們可以發現，原來帕金森氏症與缺氧息息相關，或者可以說缺氧是造成帕金森氏症的要原因之一！