高血壓研究室源起

記得2000年在南半球的某一下午的一通電話 , 體驗出這輩子真正的生離死別的哀痛──父親因為心肌梗塞突然的離我而去了!從那時後開始「心肌梗塞」這個名詞對我有很深的焙印。

當我在35歲時放下開業建築師的生涯,再轉換成生物醫學研究的這漫長十幾年中,始終有個問題一直困惑著我:為什麼我父親長年持續的使用降壓藥,最後仍然在六十幾歲時就死於心肌梗塞!直到近幾年,當我進行了許多實驗並且深入追蹤研究之後才豁然明白,原來依照現有降血壓的主流醫學,從觀念上、方法上、執行上、甚至政策制度上,都發生了嚴重的問題及偏差。如果再不澈底革命,不知道有多少人將因此不明不白的併發癌症、心衰心梗、肝腎衰竭而喪命短壽!

科學的本質在探究事情的真理,這是我放棄有趣又蠻賺錢的建築師行業,而到國外從大一開始攻讀到博士的熱忱動力所在。我後半生的重要任務就是探求心臟血管疾病的根源防治研究,這是我的宿命。

隱性高血壓研究的最新進展

隱性高血壓是指病人在診間測得的血壓偏低,導致日常生活中及睡眠中的高血壓症狀難以被診斷出,恰好與白袍高血壓相反。醫療場所檢測血壓低於正常值,使得這部分高血壓病人無法得到有效的診斷和治療,患者風險等同於持續性高血壓。《European Heart Journal》11月10日的刊文《Masked hypertension: understanding its complexity》,有助於更加認識隱性高血壓(masked hypertension)。

自動化診間血壓監測(AOBP)可有效減少白袍高血壓,但其對於隱性高血壓的診斷不起作用。動態血壓監測(ABPM)是鑒定隱性高血壓的有效手段。家庭血壓檢測(home BP monitoring)相比於ABPM,敏感度較低且不能監測出夜間高血壓。根據以往的研究以及共識,隱性高血壓的診斷標準為:AOBP < 135/85 mm Hg(或人工診間血壓 < 140/90 mm Hg),且ABPM值升高(白天BP ≥130–135/80–85 mm Hg、夜間(睡眠)BP ≥120–125/70–75 mm Hg)。
隱性高血壓的危險因素包括:生活壓力、吸煙、酗酒、身體失去健康,尤其是針對肥胖人群。隱性夜間高血壓常與失眠或阻塞性睡眠呼吸暫停等相關。隱性高血壓在非裔美國人/糖尿病患者以及慢性腎病患者中發生率較高,發生率為30-80%,且多表現為夜間高血壓。
為了控制高血壓,首先需要進行大規模的隨機對照試驗,以證明治療隱性高血壓(尤其是夜間隱性高血壓)可以減少不良心血管事件的發生,使死亡率下降;其次,ABPM也應納入醫療保險,以保障隱性高血壓的高危險族群。

參考文獻
Franklin, S.S., E. O’Brien, and J.A. Staessen, Masked hypertension: understanding its complexity.
European Heart Journal, 2016: p. ehw502.

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高血壓到底是「疾病」還是「症狀」?

對病下藥是所有醫師應該有的基本專業職責,但是如果一種疾病連續持續了幾十年而卻只能依靠藥物來掩飾,那這些醫師是否已經達到職責?高血壓就是一個最明顯 的案例,因為絕大多數人得了高血壓都只能依賴現有的降壓藥不間斷的使用,否則血壓隨即就反彈升高。這除了造成每年消耗掉高達約100億元的高血壓健保藥物 並連帶讓醫院生意興隆以外,根本沒能解決高血壓這項「疾病」,反而還衍生像癌症、洗腎、心衰、痛風等更高檔疾病!

這主要的問題在於現有醫生錯將「症狀」當成「疾病」,一昧的以消除身體血壓高升所發出的訊息為職責,而忽略了身體發出訊號的警 告。我對高血壓所表達的訊號做過深入的研究,發現高血壓其實是身體因為補償慢性缺氧的初期所發出的自救動作,這個動作訊號的真實反映是說明身體的心臟出力 減弱了,因此要根除這個訊號只能從加強心臟力著手才是治這「疾病」之本,而一昧用血管擴張劑或利尿劑等類的降壓藥物來消除「症狀」,只會讓問題越變越糟吧!

高血壓藥物新發現之研究室報告

高血壓核心問題:高血壓藥,不用錢!


在台灣的現有體制之下,醫界常常將高血壓這個症狀當成疾病來醫治,同時也將高血壓當作成一項「生意」來看待,結果造成高血壓病患從一開始吃高血壓藥物之後,往後的人生即離不開高血壓藥物。每天一睜開眼就是高血壓藥,高血壓藥似乎變成是高血壓患者用來“保健”的藥品似的。這也難怪健保實施後,高血壓患者的就診率攀升、癌症、洗腎統計數值都飆升。還有更多研究已證實,高血壓藥物明顯增加罹患痛風、前列腺癌的機率。

因此如何讓高血壓病患脫離長期使用高血壓藥物的窘境,只有先從了解高血壓的真正原因、高血壓的治本之道、探究現有高血壓藥物的得與失,最後從高血壓的根源,不管是日常生活、加強保養等,使高血壓患者逐漸擺脫高血壓藥,恢復幸福健康的人生!

高血壓藥的研究室報告

『天行健,君子以自強不息』

二千四百年前,西方醫學之父:希波克拉底,影響西方醫學以解剖與臨床為主流之醫師,並在古希臘時就以立下俗稱醫師誓詞的希波克 拉底誓詞,成為幾千年來西方醫生傳統上行醫的道德規範起源。經過兩千多年來的演變,隨著西方經濟、軍事與科學的崛起,使得這西方醫學成為了醫學的主流。只可惜這條發展的脈絡史是以解剖死人為主的唯物科學發展下去,這讓「主流」的藥學與臨床醫學對所有的疾病視為敵人,因此不是施以「刀槍」,便是投以 「毒物」以求快、狠、準。這就好像現在滿街的速食餐飲一般,只能對腸胃的饑渴投予所好式的「商業化」,並讓人再度消費為目的。不消說,當「利」字擺中間之 時,道德誓詞自然置兩旁了。

演化到今,醫院、診所藥局的開立與保險(含健保)的封閉型對價關係,藥物研發、器材製造的觀念與政府的「主流」態度等也是這樣。最具商業潛力的藥物以吃不死、醫不好、立見效之「治標」為首要目標(例如高血壓藥物),畢竟這最好賺。對醫師來說病人能多檢驗那就盡量多花一些,反正業績掛帥之下,病人也願意(保險給付)之下,皆大歡喜。再者,越是檢驗越有機會開刀進房,當然這對醫院上上下下自是雨露均霑,病人也能額手稱慶,畢竟眼中 釘、肉中刺一次就刀入病除。

也因此沒有人會知道病從那裡來,反正下次再長出時,再進醫院診所或藥局之時,只會隱約聽到「歡迎光臨」的嗡嗡刷卡聲,能不能出 來就只能看病人的造化了!這也是為什麼急性病症(如細菌感染、病毒防範、外科傷害等)可以很快解除,但對於慢性病症,「主流」只能治標並且常能讓病人走入不可挽回的惡性循環裡。

至於「非主流」(例如中醫)從四千年前就以臨床診視活人輔以藥食同源為主,並加入內外在環境與自體機能運轉等協合平衡概念,而 發展出特有的運作系統(如氣血、經絡),只可惜這條發展的脈絡由於經濟、軍事與科學的落後,在現今打入「非主流」之列!現有中醫由於藥材、器材、教育方式 與行醫環境等限制,雖然有尋求治本之態,但仍然無法適應現今社會的發展趨勢,只走向經驗學、考古學的框框之中,無法擺脫祖宗的陰影。

所幸近年來還有一些新興的醫學類相關科學,諸如分子生物學、基因學等等,在投入醫療體系後,隱然形成一股「不入流」的醫學,再藉由預防醫學的概念興起,或許可以將這些慢性疾病(心血管、腫瘤、代謝、生殖等等疾病),結合上述主流與非主流醫學的優點,尋求治本式的方法實現。

就像是我研究血管的動脈粥狀硬化一樣,它的形成大概需要20-30年左右,然而許多朋友仍然期望著是否能在幾天甚或幾月內「藥到病除」呢?結論恐怕很困難…………我仍然依我這「不入流」的醫學精神,提供各位讀者最新的醫學解答和以這最古老的醫學觀念「天行健,君子以自強不息」作為各位和這些疾病作戰的最高指導原則。

高血壓治本方法-治本之道三階段

二、浩然正『氣』

東西方的文化自古就有很大差異,對生命的哲理上我們祖先較注重養生文化,而西方則是偏重抵抗病症,也因此所發展出的醫學思想也截然不同。

要養出「浩然正氣」就是要讓每個細胞都處於「有氧呼吸」的狀態;相反的,如果大部份的細胞得靠「無氧呼吸」存活,那就是中醫界常說又說不清所謂的「邪氣」,用很科學的名詞來說就是「缺氧」!所有的證據已明確的說明了,血壓升高的根本原因就是細胞缺氧所引起的初期反應。

所以要針對高血壓治本,除了透過加強心臟力增加血流以獲得「正氣」之外,還必須讓細胞具有「省能」以抵禦「邪氣」的抗缺氧功效,也就是減少ATP 的耗用。在這樣既開源又節流的雙重策略之下,「正氣」才得以長存!

加強心力、增加血流來獲得「正氣」的開源治本方法已在上節裡說明清楚了,而真正具有耐缺氧功能的物質,則必須讓細胞在不影響正常功能之下減低ATP 的耗損。以大腦來說,它每天約耗損身體25% 的總能量(ATP)只是這抑制鈉鉀離子幫浦?(Na+/K+-ATPase) 就已佔用了大腦40% 以上的能量註8 只有透過抑制鈉鉀離子幫浦?(Na+/K+-ATPase)才能有效的「省能」,進而幫助「正氣」長存!這個策略對於腦中風及心肌梗塞病症尤其具有治本效果。

高血壓的原因之為何要有血壓?

*細胞能量獲取

地球上所有的動物幾乎都必須依賴氧氣而活著,可是各位可曾想過我們時時刻刻呼吸的目的是要做甚麼呢?原來在我們身上存活的60兆個細胞裡,每一個都是一個小小的獨立生命單元,我們姑且將它們想像成是一團有組織的細菌聚集在一起的模樣,它們用「滲透」的方式吸取周遭流過來的養份(主要是醣類)。進入細胞之後,就開始分解轉換成細胞能量──ATP。

*微血管的滲透壓

體內的動脈血管系統,可以簡單的看成一棵倒立的大榕樹一樣,主樹幹就是身上的主動脈;大樹枝就如同如連接到各器官的大動脈一般;再分岔下去的小枝小芽最後形成像網狀一樣茂密的樹枝,這就像我們的小動脈後面分岔出一大片像網子一樣的微血管。用精密的尺測量每一種血管的內徑大小時,可以發現它們的孔徑相差非常的大:連接心臟的主動脈直徑有2.5公分、而接連各器官的大動脈卻只有0.4公分以下,接著分枝的小動脈最大也僅僅0 .02公分寬,至於微血管那更是小到看不見的細,只有0.001公分(為頭髮直徑的18分之一)。可是真正決定我們健康與否的關鍵所在,就在這麼細的管子裡所流動的血液流速和壓力!

* 16萬公里的推力

血管是用來輸送血液,它的流動必須依賴心臟的收縮力量來推動,這在上一節裡已經說明了。但還好的是血管不是從頭到尾的連成一條,否則十幾萬公里中只要一個不小心堵塞了,全部都將停擺。另外各位再想像一下,幾十年來在這麼細又長的血管裡頭,流動著比水還黏稠的液體,該怎麼樣才能讓它們保持暢通?要回答這個大問題前,必須先釐清一下我們腦中存有的舊觀念著手!

瞭解了血壓的推動力量之後,讀者們就不難發現為何高血壓總在年紀大時才發生!

高血壓的原因之心臟衰竭主因

*心臟收縮力減弱是高血壓的根本原因

一個健康長壽的人,最基本的要求就是心臟必需得強勁又省能!正常人在平靜時的心跳次數大概是每分鐘70到80下,隨著年齡變大,理想的心跳速度原則上是較低一些比較好。

世上所有著名的耐力運動員他們的心跳都明顯的低於常人,例如自行車界的世界名將Lance Armstrong心跳每分鐘只有32下。另一位連續蟬聯五屆世界自行車賽的冠軍選手Miguel Indurain 的心跳更是 只有28 下而已!

我們人每一天的心跳數大約為10.8 萬次,以活到70 歲時總共會跳上27 億次以上註14。如果因為某些原因讓我們心跳的次數增快5% 時,( 例如從75 到 78),那麼很可能會讓壽命提早結束或者「拖」著結束!讀者或許會問是甚麼因素能夠像運動選手一 樣地讓心跳如此和緩或者像烏龜一樣長壽?相反的是甚麼因素會讓我們的心跳加快?

心臟輸出血量 = 每分鐘的心跳數 X 心臟每次射出的血量。因此同樣條件下,心臟每次射出的血量較小的人,心跳速度呢?

*鈉鉀離子幫浦

我們心臟的收縮力其實只取決在心肌細胞上幾個離子的專用通道,包括鈉離子通道、鈣離子通道、鉀離子通道及鈉/ 鉀離子幫浦通道等的交互作用,才能啟動心臟收縮。只是原則上由於心肌細胞,不像是我們其他身 體部位受損壞掉之後還可以再生「零件」取代替補,於是在經過約40 年15 億次以上反覆的跳動之 後,有些心肌細胞會因為內部產生的自由基累積過多而受損萎縮甚至纖維化,造成其他好的細胞負擔更大,整體來說心臟功能就漸漸變差,也就是收縮力減弱了,血壓於是漸漸不能滿足身體需求。

*心跳的總帳目

近期有臨床研究發現當平常的心跳數每分鐘大於 82 下以上的人,心臟輸出血量明顯的短少了百分 之8.4,而且一年內死亡率(數)明顯的比心跳正常者增加2.2 倍以上註17。看來上帝給世人唯一公平的事就是這二、三十億次的心跳總帳目,如果加速用完,那可能就得早些歸天了!

*低鹽的迷霧

大型臨床發現(29000人),那些每天尿液裡所含鈉鹽低於3公克的人,發生心血管疾病(中風、心梗、心衰等)死亡的機率比其他人明顯的高出許多倍!隨著研究數據逐漸明顯,這類新聞報導將會越來越多,或許希望能藉此挽回許多以前被錯誤觀念所誤導的寶貴生命。

高血壓的原因之缺氧因素

缺氧(hypoxia)即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢,原因在於身體組織缺氧造成能量短缺,人體便反射加大心臟推力以增加血液流量,因而引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官,所以對於缺氧也最敏感,最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標:一是心跳與否,一是斷氣與否!只有心跳而沒有甚至不能呼吸時,一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞?每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去?如果我們不瞭解這層關係,那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它!

*氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後,接下來就是心血管系統的事情了,因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中,不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西,由於在這肺泡的環境下,只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態,因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」,並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟!

透過心臟這顆幫浦的強力壓送下,從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後,60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下,透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然,沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色,部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後,再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞,因為這些細胞是過著群體的生活,要活下去就得像人一樣,必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存,。細胞要得到ATP這個「錢」,就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後,如果有氧氣來做最後的反應時,可以做出38個ATP的「錢」出來;但是如果沒有氧氣時,那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已,足足少了36個「錢」註6,7。(有興趣的讀者可另詳本人其他拙著)

*缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時,細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的,如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時,細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣,日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時,分配到大多數的細胞,也就是有一搭沒一搭的,細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少,也就是變「窮」了!

持續的慢性缺氧,可以導致心肌肥厚和心臟體積增大,造成心肌相對供氧不足,容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮,引起肺動脈的高血壓。這樣,右心的負荷加重,日久可能導致心肺症和右心衰竭。

缺氧後果的嚴重程度,同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧,可以避免或減少組織器官的損傷,身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善,不但對缺氧敏感的細胞難以復原,對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。

偏頭痛

偏頭痛(英語:Migraine)是一種出現反覆輕度或重度頭痛的慢性疾病,通常伴有各種自主神經系統癥狀。通常這種頭痛為單側性質(僅涉及一側頭部), 並伴有搏動,可持續 2-72 小時。相關癥狀可能包括噁心、嘔吐、恐光(對光線更加敏感)、恐聲(對聲音更加敏感),且肢體活動會加重疼痛的感覺。 三分之一的偏頭痛患者均能感到病症先兆:短暫的視覺、感覺、語言或肢體障礙都意味著頭痛即將發作。

偏頭痛與發炎

長久以來醫界對於發生頭痛的起因仍舊不明,因此使得偏頭痛患者只能以血管收縮劑、抗發炎藥、止痛藥等方式來短暫的治療頭痛。撇除藥物對人的傷害不說,不斷的再復發問題仍舊是患者想要擺脫頭痛的夢想。但近期內的研究發現腦神經上被激活的酸感離子通道(ASIC),很可能和頭痛的發生有關,這將使治癒及預防頭痛發生變得明白簡單。

原來在我們大腦神經表面都存在著一系列的酸感離子通道,只要細胞周遭的酸鹼值略下降一點點時,這些通道就會被活化啟動,緊接著比鈉強上1千倍滲透力的鈣離子就會從這類通道內湧入,於是強大的神經波動發生,同時也引發周遭血管的爆脹,跟著腦部發脹頭痛就開始發作。

神經就像電線一樣,訊息的傳導是透過類似電波的神經波在運作。一旦異常且大量神經波發生並集中在大腦某處時,就會產生類似電線短路走火的現象,過量的腦波集中使得能量需求暴增,而令腦部血管突然的擴張,除了觸動三叉神經引發痛感之外,更加速產生類發炎現象使頭痛持續加劇。