高山症，或稱「高地綜合症、高山反應、高原反應」，（英語：Altitude sickness，acute mountain sickness，縮寫「AMS」）是人體在高海拔狀態由於氧氣濃度降低而出現的急性病理變化表現。它通常出現在海拔2438公尺以上（約8000英呎）。高山症可以發展成肺水腫（HAPE, high altitude pulmonary oedema）和腦水腫（HACE, high altitude cerebral oedema），嚴重時可致死。
高山症肺水腫
高山症易發生地區
全世界有許許多多的高山或高原地區都位於海拔超過3000公尺的地方，在這些高山地區有的有許多人居住在這樣的高度之上，有的則是根本不適合人類居住的高山地區，恰好的是這些地區卻又都是風景如畫，或者有鬼斧神工的地形，絕對適合我們平凡的人類去探險，去征服，去踏勘，去領略他們的美。只不過越是在這些地區，越是有數不完的危險，其中更以高山症是屬於危險之王，對所有的探險家、登山者，遊客等等，只要能夠克服這個因為缺氧所引發的高山症、高山症肺水腫、高山症腦水腫，那麼這一切都將值得！
國內外著名的高山症易發生地點
為了服務所有的夢想，我們特別收集了國內外著名的高山症易發生地點，供所有的山友、探險家、及遊客參考：
急性高山症易發生族群
同樣是人類，有些人進行許多運動都非常適合，但是有些人卻無法勝任。在進行對高山的接近與挑戰遊戲之中，有些人類族群在同樣的高山缺氧狀態下，並不會發生高山症等相關症狀，但是對大部分的人在依定高山高度上時，則將會發生高山症的現象。然而有一些人在同樣的高山高度時，他們的高山症病情或症狀將會比前面兩類族群明顯的高出許多，甚至會發生高山症肺水腫及高山症腦水腫等等嚴重致命的危險。為了讓各位登山界人士及想進入高原旅遊探險者有更明確的資訊，將在下面進行討論：
高山症的症狀
A. 急性高山症的常見症狀：
1. 頭痛(最常出現的症狀)
2. 頭暈、噁心、嘔吐
3. 厭食、反胃
4. 口乾舌燥
5. 心跳加速
6. 焦躁不安
7. 精神差、全身無力
8. 失眠、無法入睡
初期的高山症狀會抵達高山環境後，6至12小時發生，輕微患者可能在24至48小時候症狀陸續緩解。
B. 高山症肺水腫的常見症狀：
1.呼吸困難：初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有77%的高山肺水腫症患者在發作初期都會
感到有呼吸困難的症狀。
2. 咳嗽：初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有69%的高山肺水腫症患者在發作初期都會發
生咳嗽症狀。
3. 頭痛：初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有53%的高山肺水腫症患者在發作初期都會發
生劇烈頭痛的症狀。由於這項徵狀與急性高山症相同，因此常讓許多的登山者或遊客忽略高
山肺水腫症的發生時機。
4. 胸部悶痛：中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有41%的高山肺水腫症患者在發生時都會
發生難受的胸部緊窒感及胸部悶痛的症狀。
5.呼吸呼嚕聲：中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有21%的高山肺水腫症患者在發生時的呼
吸聲中都可能會聽到明顯的呼嚕聲響的症狀。
6. 泡沫痰及血痰：中後期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有35%的高山肺水腫症患者在發生
時都會有明顯過多的泡沫痰症狀。初期患者原為白色的泡沫痰，接著演變成淡黃色，後期
即變為粉紅色，量多者甚至從口鼻湧出。
7. 失眠煩躁：中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有21%的高山肺水腫症患者在發生時發生
失眠及極度煩躁現象。
8. 顏面青紫：中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有24%的高山肺水腫症患者的嘴唇及臉色
皮膚等處出現黯黑或紫斑等現象。
9. 體溫升高：中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有30%的高山肺水腫症患者在發生時會有
發燒、體溫失控等現象。
C. 高山症腦水腫的常見症狀：
1. 頭痛：初期的高山腦水腫症癥兆。依照研究統計只有約55%的高山腦水腫症患者在發作初
期都會發生劇烈頭痛會頭痛的症狀。由於這項徵狀雖然急性高山症相同，常常讓許多的登山
者或遊客忽略高山腦水腫症的發生時機。另外更危險的是那另一半沒有頭痛的登山遊客，由
於沒有明顯的症狀，突然發生高山腦水腫症，而發生致命的危險。
2. 噁心嘔吐：初期到中期的高山腦水腫症症狀。依照研究統計有約87%的高山腦水腫症患者
在發作初期或中期都會發生不同程度的噁心甚至於嘔吐的症狀。由於這項徵狀雖然在急性
高山症也常見，但是卻常讓許多的登山者或遊客忽略高山腦水腫症的發生時機。
3. 體溫失衡：中期的高山腦水腫症癥兆。依照研究觀察高山腦水腫症患者在發生時常會有持
續發燒或體溫失控等現象。
4. 行動失調：初期的高山腦水腫症症狀。依照研究統計有高達85%以上的高山腦水腫症患者
都有行動失調的現象，例如走路顛簸、無法走直線、手指協調失衡等等。由於這項特徵對
患者當事人本身並無法自覺性的發現，必需由同行的隊友或他人發覺告知，因此常常導致
高山腦水腫症的病情加劇，甚至於威脅到生命危險。
5. 意識昏迷：中期至嚴重期的高山腦水腫症症狀。研究統計高山腦水腫症患者大多有輕微到
嚴重意識昏迷現象，包括昏厥、無方向感、語意不清、溝通困難、失憶等等。這項特徵對患
者當事人本身並無自覺性的發現，同樣的需由同行的隊友或他人發覺告知，因此常常導致高
山腦水腫症的病情加劇，甚至於威脅到生命危險。
健康狀態與高山症關係
高山症的發生除了和年齡、性別有關係之外，最重要的是對於遊客或登山者個人身體的健康狀況，必須很慎重的評估所有的因子及病史，畢竟在缺氧的環境之下，許多的潛伏的病症將在這條件下一次性的擴大發作。在計畫攀爬高山高原攻頂 (玉山、喜瑪拉雅山…等)或高原旅遊 (如西藏、九寨溝等)，保持健康的身體狀態絕對是減少高山症發生的首要必備條件。
罹患高山症的高危險族群：
- 患感冒尚未痊癒者、睡眠不足缺氧者
- 心臟問題(不穩定心絞痛、心血管堵塞、二尖瓣問題、心衰竭現象等)
- 肺臟(例如肺高壓、慢性肺部阻塞性疾病)、
- 腦部、肝臟、腎臟等明顯病變者
- 貧血患者(如鐮刀細胞型貧血、地中海貧血等)
- 高血壓患者
- 個性容易緊張者
- 過去曾發生高山症
感冒感染與高山症的發生：
因為這項因子除了極易混淆高山症症狀，尤其是高山症肺水腫與高山症腦水腫，並且有加重發生的高山症的發生。因此當準備進入高原或高山之前或時期中，應絕對避免發生感冒等症狀，否則最好應避免上山。
高血壓與高山症的發生：
高山症及相關更嚴重的高山症等的另特徵之一就是腦部及肺部呈現高血壓的發脹感，這是因為身體在極端缺氧環境下能量重新分配的現象，也就是血液重新集中到肺部及腦部，從一般的高血壓轉移造成肺部高血壓及腦部高血壓。但對於已患有高血壓的人並不會對既有手臂上量出的血壓造成高升的現象，甚至可能反而有降低的趨勢。
心律不整與高山症的發生：
心血管疾病中的心律不整是屬於較危險的疾病之一，心律不整基本上分成三類現象包括心跳過快、心跳過慢、及心速不規律，但是除了心跳過緩之外其餘對高山腦水腫症都有加重危險之慮。
正常人在平地時的心跳速度應該在72-75之間，但是當高度超過3000公尺之上時，因為缺氧之故將加速心跳速率，一般若沒有發生高山症者，他們的心跳將增加到80-82下/每分鐘，但是若發生高山腦水腫症者在休息時的心跳將增加達90-95下/分鐘，若在加上登山時的活動負荷，則這樣的心搏速度對心律不整的人將產生致命的危險，尤其是心臟衰竭或心肌梗塞所導致的心律不整，將使原有的病灶加重之外，還將更容易啟發高山腦水腫症及腦中風的發生。
心臟衰竭或心臟無力(二尖瓣膜症)與高山症的發生：
由於腦部血流的加速及腦部高壓的發生，是由於環境急速缺氧導致身體將血液重新分配到腦部以獲取更多氧氣的一種代償生理現象，因此心臟無力包括二尖瓣膜脫垂或閉鎖不全症及心臟衰竭等病因將直接地導致高山腦水腫症的發生。由於血壓是心臟輸出量與血管阻力的乘積（BP=CO x TPR），同時心臟輸出量又是由心臟射血指數和心跳數的乘積（CO=HR x EF），當心臟越有力量時，心臟的輸出量也就越大，在滿足腦部能量及血壓的需求之下，心跳數將不易升高，同時血管也將越不會收縮。
對於心臟衰竭或因二尖瓣膜症等因素引起心臟無力的人，將因為在血液重新分配之際，迫使腦動脈收縮及腦水腫更加嚴重，同時也會大幅度的提高心跳數，一般來說大概會增加到90-95下/分鐘左右。這現象將使患者的心臟衰竭及高山腦水腫症預後變得越來越差。
貧血症與高山症的發生：
當貧血症候的因子在高原高山的缺氧環境下將容易引發高山症。貧血症一般大致分為遺傳性的貧血（如地中海型貧血）、腎因性貧血（如慢性腎臟衰竭）、以及心因性的貧血（如二尖瓣脫垂症候）等類別，最後都是導致血液中的帶氧能力下降。
但是當處在高山或高原等缺氧環境之下，身體為了補償氧氣的不足將大量製造更多的紅血球及血紅素。這結果將使得血液的濃度快速變濃稠，在高山腦水腫症發生之際，將極易發生血管梗塞，進而轉變成腦中風等致命性的高山腦水腫症。
性別與高山症的發生：
由於男性的活動力及耗氧量總是比女性高出許多，另外再加上女性的體脂肪含量也較同齡、同重量的男子高，在缺氧時將有利於轉化成無氧代謝的原料，以及女性天生就有女性荷爾蒙對血管括裝條控的保護。因此當處於極端缺氧環境下之時，男性的耐缺氧能力也就顯得較差。許多的研究已發現男性發生高山腦水腫症的比率明顯的比同年齡層的女性高出許多。
年齡與高山症的發生：
依研究統計年齡因子也是高山症發生的重要因素之一，由於身體的氧氣代謝功能常隨著年紀的增加而減少，一般而言當年紀達60歲時心臟的心輸出力也將下降至80%以下，而當70歲時則將下降至65%以下。因此年齡越大越容易發生高山症。但是研究統計也發現年齡在40-50歲左右的人，反而是高山症發生的主要人口，這可能是因為這些人是到高山高原旅遊或登山的主要大宗族群所致。
高山症的發生因子之一：海拔高度
1. 環境氣壓下降與高山症關係
在高海拔的低氣壓的環境中，因為人體可以獲得的氧氣分壓較海平面為低，因此將使肺泡氣中的氧氣分壓下降，造成肺泡中的氧氣分壓與血液中氧氣分壓之間的壓力差下降，單位時間內肺泡擴散到毛細管的氧減少，造成動脈中氧分壓與血氧飽和度下降。
簡單一點來說，也就是海拔越高，空氣越稀薄。雖然氧氣在同一高度仍然同樣是占約21%，但是海拔越高氣壓卻照比例降低，於是在越稀薄的空氣中同樣比例的21%氧氣，當到達海拔4600公尺時，環境中的氧氣大概只有剩下平地的50%左右。
計算方式為：–與平地比較所可獲得的氧氣比例為：412/760=54%
–高山上實際在空氣中所含的氧氣比例為：21% X 54%= 11.34%
當然實際外部環境和人體所能獲得的氧氣比例就不是簡單的用比例計算而得的，而是經過研究量測之後統計所得，詳細資料可參考下表：
不同高度的氧氣分壓與血氧關係表(單位：毫米汞柱 mmHg
由於大氣與肺泡中的『氧分壓』落差是隨著高度而縮小，影響肺泡中氧氣及二氧化碳兩種氣體的交換速率、紅血球結合氧氣能力，以及氧氣在組織中釋放的速度。因此，當身體組織中供氧不足產生缺氧，輕則引發高山症，若是突然的嚴重缺氧，則可能發生昏迷或引起更嚴重的高山症腦水腫，以及高山症肺水腫病變。
高山症狀在海拔2100m以上的任何高度都可能會發生，特別容易發生在海拔2750m以上，不過因人、因狀況而異，有些身體狀況較不好(心臟病、二尖瓣、長期慢性缺氧等)，可能在1500-2000m就出現頭痛等上述不舒服之高山症症狀。
2.運動氣壓下降與高山症關係
正常情況下，人體在海平面運動時，動脈內的含氧量會微微的上升，以便供應回饋運動所需。但是，在高海拔的環境中進行運動、步行等消耗體能的事情，動脈內的氣壓反而會出現下降情況。
3. 睡眠氣壓下降與高山症關係
「睡得愈低，爬得愈高」，這也是高原登山的黃金法則之一，也就是攀爬高山或攻頂後，一定要下降到較低的海拔紮營過夜。這是因為在高海拔睡眠時，呼吸換氧能力在睡眠中會下降，因此晚上時低氧現象更明顯，更多的休息反而沒有效果。
高山症缺氧對肺臟的傷害
高原及高山地區第二項最致命的高山症傷害，當屬高海拔缺氧對肺部的損傷。
當登山者或遊客快速的（每天爬升大於400公尺）到達超過海拔4000- 4500公尺以上時，體內的氧氣分壓（PO2）將會很快地下降到45毫米汞柱(mmHg)以下，這將使得身體肺部器官對外部環境的急性缺氧產生四項的生理反應：包括：
1. 肺血管大幅度收縮
2. 肺部血管壓力增大
3. 肺部血管滲透性增大
4. 肺泡清除體液能力減弱
當登山者或遊客的體能反應過度時或者對缺氧的耐受力不佳時，上面四項的生理反應將持續擴大並轉變成危及生命的高山症肺水腫，英文為high altitude pulmonary edema簡稱HAPE。
高山症肺水腫的血氧狀態
依不同研究發現：當使用攜帶型的血氧儀量測指尖的血氧飽和度時，會因為高度的變化及每位量測者的年齡、體型、體能、運動情況、最大攝氧量（VO2max）及缺氧耐受力等因素而呈現數值差異，但是一般來說：
1.當血氧飽和濃度平均小於80%以下時，開始出現肺水腫的前期癥兆，包括呼吸困難、呼吸出現氣泡聲、咳嗽、不安煩躁等現象。
2.當血氧飽和濃度平均小於75以下時，開始發生肺水腫症。一般來說當發生血氧飽和濃度越來越低之時，肺水腫的病情則越加重。
3.當血氧飽和濃度平均小於70以下時，肺水腫症的情況已惡化嚴重，如不能快速處理則患者有嚴重的致命危險。
高山症肺水腫的危險因子-2
感冒感染
當準備進入高原或高山之前或時期中，若發生感冒等症狀之際，最好避免上山，因為這項因子極易發生致命的高山肺水腫症。筆者曾進入拉薩附近的地區考察時，隨行當地導遊的女兒就因為剛從四川回來時，剛巧又患有感冒症狀，一時疏忽沒有休息就隨團上山，結果患得嚴重的高山肺水腫症及高山腦水腫症，經急救後仍然無效，最後失去寶貴的生命。
由於高山肺水腫症發作時，肺部已有大量的液體留存，若加上因為感冒的病毒或細菌感染後，將明顯的擴大發炎惡化病情，讓原本已處於虛弱的體質狀態更加無力抵抗病菌，同時病人也常因為積痰堵塞呼吸道，造成急性缺氧死亡。
氣喘過敏
進入3000公尺以上的高山或高原旅遊時，對於有過敏或氣喘病歷的登山者應加倍小心罹患高山肺水腫症，因為當這兩種病症同時發作之際，對病症將有嚴重加乘效果。
由於這兩項病症結果都表現在呼吸道的刺激與收縮，過度氣喘時將激發氣管的收縮，同時也將觸發肺部血管的收縮，使得原來已過度飆漲的肺動脈血壓更加升高，也因此將快速引發肺泡積水。研究發現患有輕度氣喘的患者，最保險的登山或旅遊的高度應該限制在5000公尺以下，而嚴重氣喘的患者則應在3000公尺以下較為安全。
高血壓
高山肺水腫症的最大特徵之一就是肺動脈高血壓，但對於已患有高血壓的人並不會對既有的血壓造成高升的現象，甚至可能反而有降低的趨勢，這是因為身體在極端缺氧環境下能量重新分配的現象，也就是血液重新集中到肺部及腦部，從一般的高血壓轉移造成肺部高血壓及肺動脈高血壓。
由於長期高血壓的因子可能已造成動脈粥狀硬化，這對原先在肺部只有約20mmHg的肺動脈血壓，一下子飆升到60-80mmHg高血壓之際，將造成嚴重的血栓使肺臟破壞衰竭。