高血壓的原因之為何要有血壓?

*細胞能量獲取

地球上所有的動物幾乎都必須依賴氧氣而活著,可是各位可曾想過我們時時刻刻呼吸的目的是要做甚麼呢?原來在我們身上存活的60兆個細胞裡,每一個都是一個小小的獨立生命單元,我們姑且將它們想像成是一團有組織的細菌聚集在一起的模樣,它們用「滲透」的方式吸取周遭流過來的養份(主要是醣類)。進入細胞之後,就開始分解轉換成細胞能量──ATP。

*微血管的滲透壓

體內的動脈血管系統,可以簡單的看成一棵倒立的大榕樹一樣,主樹幹就是身上的主動脈;大樹枝就如同如連接到各器官的大動脈一般;再分岔下去的小枝小芽最後形成像網狀一樣茂密的樹枝,這就像我們的小動脈後面分岔出一大片像網子一樣的微血管。用精密的尺測量每一種血管的內徑大小時,可以發現它們的孔徑相差非常的大:連接心臟的主動脈直徑有2.5公分、而接連各器官的大動脈卻只有0.4公分以下,接著分枝的小動脈最大也僅僅0 .02公分寬,至於微血管那更是小到看不見的細,只有0.001公分(為頭髮直徑的18分之一)。可是真正決定我們健康與否的關鍵所在,就在這麼細的管子裡所流動的血液流速和壓力!

* 16萬公里的推力

血管是用來輸送血液,它的流動必須依賴心臟的收縮力量來推動,這在上一節裡已經說明了。但還好的是血管不是從頭到尾的連成一條,否則十幾萬公里中只要一個不小心堵塞了,全部都將停擺。另外各位再想像一下,幾十年來在這麼細又長的血管裡頭,流動著比水還黏稠的液體,該怎麼樣才能讓它們保持暢通?要回答這個大問題前,必須先釐清一下我們腦中存有的舊觀念著手!

瞭解了血壓的推動力量之後,讀者們就不難發現為何高血壓總在年紀大時才發生!

高血壓的原因之心臟衰竭主因

*心臟收縮力減弱是高血壓的根本原因

一個健康長壽的人,最基本的要求就是心臟必需得強勁又省能!正常人在平靜時的心跳次數大概是每分鐘70到80下,隨著年齡變大,理想的心跳速度原則上是較低一些比較好。

世上所有著名的耐力運動員他們的心跳都明顯的低於常人,例如自行車界的世界名將Lance Armstrong心跳每分鐘只有32下。另一位連續蟬聯五屆世界自行車賽的冠軍選手Miguel Indurain 的心跳更是 只有28 下而已!

我們人每一天的心跳數大約為10.8 萬次,以活到70 歲時總共會跳上27 億次以上註14。如果因為某些原因讓我們心跳的次數增快5% 時,( 例如從75 到 78),那麼很可能會讓壽命提早結束或者「拖」著結束!讀者或許會問是甚麼因素能夠像運動選手一 樣地讓心跳如此和緩或者像烏龜一樣長壽?相反的是甚麼因素會讓我們的心跳加快?

心臟輸出血量 = 每分鐘的心跳數 X 心臟每次射出的血量。因此同樣條件下,心臟每次射出的血量較小的人,心跳速度呢?

*鈉鉀離子幫浦

我們心臟的收縮力其實只取決在心肌細胞上幾個離子的專用通道,包括鈉離子通道、鈣離子通道、鉀離子通道及鈉/ 鉀離子幫浦通道等的交互作用,才能啟動心臟收縮。只是原則上由於心肌細胞,不像是我們其他身 體部位受損壞掉之後還可以再生「零件」取代替補,於是在經過約40 年15 億次以上反覆的跳動之 後,有些心肌細胞會因為內部產生的自由基累積過多而受損萎縮甚至纖維化,造成其他好的細胞負擔更大,整體來說心臟功能就漸漸變差,也就是收縮力減弱了,血壓於是漸漸不能滿足身體需求。

*心跳的總帳目

近期有臨床研究發現當平常的心跳數每分鐘大於 82 下以上的人,心臟輸出血量明顯的短少了百分 之8.4,而且一年內死亡率(數)明顯的比心跳正常者增加2.2 倍以上註17。看來上帝給世人唯一公平的事就是這二、三十億次的心跳總帳目,如果加速用完,那可能就得早些歸天了!

*低鹽的迷霧

大型臨床發現(29000人),那些每天尿液裡所含鈉鹽低於3公克的人,發生心血管疾病(中風、心梗、心衰等)死亡的機率比其他人明顯的高出許多倍!隨著研究數據逐漸明顯,這類新聞報導將會越來越多,或許希望能藉此挽回許多以前被錯誤觀念所誤導的寶貴生命。

高血壓的原因之缺氧因素

缺氧(hypoxia)即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢,原因在於身體組織缺氧造成能量短缺,人體便反射加大心臟推力以增加血液流量,因而引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官,所以對於缺氧也最敏感,最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標:一是心跳與否,一是斷氣與否!只有心跳而沒有甚至不能呼吸時,一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞?每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去?如果我們不瞭解這層關係,那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它!

*氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後,接下來就是心血管系統的事情了,因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中,不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西,由於在這肺泡的環境下,只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態,因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」,並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟!

透過心臟這顆幫浦的強力壓送下,從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後,60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下,透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然,沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色,部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後,再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞,因為這些細胞是過著群體的生活,要活下去就得像人一樣,必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存,。細胞要得到ATP這個「錢」,就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後,如果有氧氣來做最後的反應時,可以做出38個ATP的「錢」出來;但是如果沒有氧氣時,那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已,足足少了36個「錢」註6,7。(有興趣的讀者可另詳本人其他拙著)

*缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時,細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的,如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時,細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣,日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時,分配到大多數的細胞,也就是有一搭沒一搭的,細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少,也就是變「窮」了!

持續的慢性缺氧,可以導致心肌肥厚和心臟體積增大,造成心肌相對供氧不足,容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮,引起肺動脈的高血壓。這樣,右心的負荷加重,日久可能導致心肺症和右心衰竭。

缺氧後果的嚴重程度,同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧,可以避免或減少組織器官的損傷,身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善,不但對缺氧敏感的細胞難以復原,對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。