心臟血管疾病

記得2000年在南半球的某一下午的一通電話 , 體驗出這輩子真正的生離死別的哀痛──父親因為心肌梗塞突然的離我而去了！從那時後開始「心肌梗塞」這個名詞對我有很深的焙印。

當我在35歲時放下開業建築師的生涯，再轉換成生物醫學研究的這漫長十幾年中，始終有個問題一直困惑著我：為什麼我父親長年持續的使用降壓藥，最後仍然在六十幾歲時就死於心肌梗塞！直到近幾年，當我進行了許多實驗並且深入追蹤研究之後才豁然明白，原來依照現有降血壓的主流醫學，從觀念上、方法上、執行上、甚至政策制度上，都發生了嚴重的問題及偏差。如果再不澈底革命，不知道有多少人將因此不明不白的併發癌症、心衰心梗、肝腎衰竭而喪命短壽！

科學的本質在探究事情的真理，這是我放棄有趣又蠻賺錢的建築師行業，而到國外從大一開始攻讀到博士的熱忱動力所在。我後半生的重要任務就是探求心臟血管疾病的根源防治研究，這是我的宿命。

心臟主要功能是把血液送到全身器官與組織。但是當心臟因故無法充分發揮機能時，人體的循環系統就會啟動代償機制維持生命所需的血液循環。

心臟代償機制的內容主要有心臟擴大、心肌肥大以及交感神經緊張三種方式。心臟擴大是心臟本身最常出現的一種代償機制。也就是以擴大心臟內腔增加心臟收縮力與心搏出量。而心肌肥大，基本上指心室壁過度增厚以增強收縮力，維持心臟機能正常。

另外，交感神經代償機制是增加心臟亢奮增加心搏數、提高心臟的收縮力，最後加大心搏輸出量為目的。並透過末梢動脈收縮與靜脈伸展性的降低。使血液流往腹部器官與四肢降低，確保維持生命必需的腦、心臟等重要器官，獲得足夠血液供應。並把貯存末梢靜脈的血液送往中心靜脈，以增加靜脈回流量和提高心肌搏出量。

當這些代償機制仍然無法滿足身體及心臟的負荷時，心肌功能於是朝向惡性循環的狀態，這時就產生心臟衰竭的病症。心臟衰竭常是許多心臟血管疾病的合併症候群之一，可能是因為高血壓、冠狀動脈疾病、瓣膜性心臟病、心肌病變或代謝性心臟病的關係所致，使得心肌無法壓送出足量的血液供應身體循環所需，既影響各個器官正常功能的運作，而且還會使血液積聚在肺臟或靜脈等部位而引起症狀，因此稱為鬱血性心臟衰竭。

診斷

心臟聽診：

聽診時可聽見心臟收縮中期敲擊聲(click)、或心臟收縮末期雜音(二尖瓣閉鎖不全嚴重時可以是全收縮期雜音)。

心電圖：

在患有二尖瓣膜脫垂的患者的心電圖發現多數正常，唯亦可出現與T波的變化與各式各樣的心律不整。

心臟超音波、雙面超音波:
此法是最能真正診斷出二尖瓣膜脫垂的方法，用超音波顯示心臟內部結構圖，可見二尖瓣瓣葉鬆弛、冗長、變厚，且於心縮期脫垂突入左心房。彩色杜卜勒超音波可輕易診斷出二尖瓣閉鎖不全的存在與嚴重度。經食道超音波更可看出瓣葉、腱索、二尖瓣環的細微變化，如有腱索斷裂更可清楚診斷。青少年時期是可以提早診斷出有無先天性二尖瓣膜脫垂的，在青少年時期(約 13~15歲 ),便可以照超音波檢查。

人口

二尖瓣功能缺陷是一種常見而且又嚴重影響患者生活作息，以及威脅健康的症候。依照不同的研究統計，大約5-10%的世界人口，具有二尖瓣功能缺陷，大約是3.3-6.7億的二尖瓣功能缺陷患者。另外依研究統計大約有21.3%的人在50歲時，會患得二尖瓣閉鎖不全與狹窄病症。

二尖瓣脫垂會引起二尖瓣膜閉鎖不全，尤其是年輕女性，常有家族史的遺傳，是號稱最常見的先天性心臟血管疾病。患症的病患外型上多數較瘦，血壓常偏低，大都有直背、扁胸或凹胸等胸部異常症狀。

然而當發生二尖瓣功能缺陷 (閉鎖不全與狹窄) 這種病變時，常見左心室呈現擴大現象，這同時心臟功能趨於減弱或正在代償狀態。