急性缺氧

簡單的說腦中風就是一種大型急性缺氧的可見性傷害，就好比是血管中的高速公路發生重大車禍所衍發的事件。

眾所皆知腦中風是因為血液中的游離血栓在腦血管的任一地方梗塞卡住，造成腦血流堵在卡住位置的前端，同時瞬間形成很大的腦血壓。而在梗塞位置後端的所有神經細胞則面臨完全無氧的局面，造成這些細胞瞬間只能進行無氧呼吸代謝，在幾分鐘內因為能量掉落19倍而直接的凋亡。離開遠一點的地區則因為可能有部分血液是透過其他血管的支援，所以呈現比較嚴重的缺氧狀態，但細胞還不至於立刻死亡。

問題就發生在當身體自發性的溶解血栓或者隨後的搶救所施打的強力溶解血栓藥物，都將讓血液快速的流入飢渴已久又虛弱無比的細胞中，這個動作在醫學界稱為血液再灌流現象，這個搶救的動作雖然是必要，但是卻造成細胞的二度傷害，因為就像許久沒有發動的發電機或引擎一樣，一旦開始啟動，大量不完全燃燒的黑煙廢氣就即刻冒出四竄，同樣的，當身體缺氧的細胞突然獲得到大量的氧氣供應時，細胞立刻重啟有氧呼吸的粒線體爐灶，一開始將會釋出比平常多很多倍的自由基，而且還是幾億顆細胞一起釋放，這時的破壞力比起僅僅缺血缺氧的情況還嚴重得多。

我們對日常所聽聞的腦中風案例常常會覺得可怕或者有所警惕，但是那畢竟是『高速公路』等級的重大車禍事件，發生的機率其實還是相當相當的低。最可怕的是在那比頭髮還細18倍以上的血管或微血管中血栓梗塞，雖然大多數的細胞都被很多的微血管網所包覆，但是這種像小巷道一樣的通路幾乎天天都有車禍或停滯堵塞的事件發生，事實上這才是我們很多腦神經缺氧凋亡的二大原因之一！

簡單的說心肌梗塞就像腦中風一樣的是一種超大型的急性缺氧傷害，有點像汽車的引擎因為沒機油而過熱燒掉一樣。

心肌梗塞是因為血液中的游離血栓，在專門供應心臟的血管網(冠狀動脈)中任一地方梗塞卡住，造成血流堵在卡住位置的前端瞬間形成高血壓。而在梗塞位置後端的所有心肌細胞則面臨完全無氧的局面，而被迫瞬間轉換成無氧呼吸代謝，在幾分鐘內因為能量掉落19倍而造成細胞直接死亡。離開遠一點的細胞可能有部分血液是透過其他血管的支援，所以雖然呈現嚴重的缺氧狀態，但細胞還不至於立刻凋亡。

問題就發生在當身體自發性的溶解血栓或者隨後的搶救所施打的強力溶解血栓藥物，都會讓血液快速的流入飢渴已久又虛弱無比的心肌細胞中，這個動作在醫學界稱為血液再灌流現象，這個搶救的動作雖然是必要，但是卻造成細胞的二度傷害，因為就像許久沒有發動的發電機或引擎一樣，一旦開始啟動，大量不完全燃燒的黑煙廢氣就即刻冒出四竄，同樣的，當急性缺氧的心肌細胞突然獲得到大量的氧氣供應時，細胞立刻重啟粒線體進行有氧呼吸，但這一開始將會釋出比平常多很多倍的自由基，而且當幾億顆細胞一起釋放時，這種破壞力比起完全缺血缺氧的情況還嚴重得多。

我從一位開業建築師的工作生涯，轉變成中年後重新再投入生物醫學科技的研究領域，其實最大的因素就是我父親因為心肌梗塞突然的逝去！這也成為我研究如何解決缺氧性疾病的最大動力。其實像這種引擎直接燒毀的重大事件，發生的機率其實還是相當的低。最可怕的是在那比頭髮還細18倍以上的心臟小血管或微血管的血栓梗塞，雖然大多數的心肌細胞都是在微血管網中所包覆，但是這種微小梗塞的事件幾乎隨時都在發生，而這才是我們心臟力漸漸衰退的最大原因！

1.呼吸困難：

初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有77%的高山肺水腫症患者在發作初期都會感到有呼吸困難的症狀。

說明：由於肺部積水使得呼吸功能衰退，造成呼吸急促並連帶造成呼吸困難。

2.咳嗽：

初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有69%的高山肺水腫症患者在發作初期都會發生咳嗽症狀。

說明：這是由於體液開始滲入肺泡之中，刺激呼吸管道藉由咳嗽排除的一項反射動作。

3.頭痛：

初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有53%的高山肺水腫症患者在發作初期都會發生劇烈頭痛的症狀。由於這項徵狀與急性高山症相同，因此常讓許多的登山者或遊客忽略高山肺水腫症的發生時機。

說明：由於急性的缺氧使得血液重新分配至重要器官如腦部及肺部，當腦血管初期因缺氧而暴脹之際將觸動三叉神經引發痛感及增加血管通透性而引發發炎現象。

4.胸部悶痛：

中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有41%的高山肺水腫症患者在發生時都會發生難受的胸部緊窒感及胸部悶痛的症狀。

說明：由於肺部氧氣分壓不足，刺激肺部的動脈的平滑肌收縮，使肺部的血壓增大，以達到快速交換氧氣的功能，連帶使肺部的肌肉與神經牽動的生理現象。

5.呼吸呼嚕聲：

中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有21%的高山肺水腫症患者在發生時的呼吸聲中都可能會聽到明顯的呼嚕聲響的症狀。     

說明：由於肺泡中因血管開始滲透液體並持續堆積在肺泡之中，加上外部氣壓過低而極易使水分沸騰蒸散，因此使得呼吸時會開始產生氣泡破裂的聲響。

6.泡沫痰及血痰：

中後期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有35%的高山肺水腫症患者在發生時都會有明顯過多的泡沫痰症狀。初期患者原為白色的泡沫痰，接著演變成淡黃色，後期即變為粉紅色，量多者甚至從口鼻湧出。

說明：由於過量的水分加上蛋白質從血管內滲透進入肺泡之中，當混合體內氣體後並加上外部氣壓過低，因此形成泡沫狀的痰。另外當異物侵入肺泡後引發免疫反應，這讓痰轉變成黃色。當高山肺水腫症持續嚴重之後，肺血壓過大導致部分微血管破裂而形成紅粉色的痰液。

7.失眠煩躁：

中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有21%的高山肺水腫症患者在發生時發生失眠及極度煩躁現象。

說明：由於全身各處的組織都呈現缺氧現象，在能量匱乏情況下，使得乳酸大量堆積，同時也讓腎上腺素增加，因而發生失眠、不安、疲倦、及煩躁感。

8.顏面青紫：

中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有24%的高山肺水腫症患者的嘴唇及臉色皮膚等處出現黯黑或紫斑等現象。

說明：由於肺積水而使得缺氧問題更加惡化，造成身體血液重新分配，使得皮膚血液減少而呈現青紫無血色的缺氧狀態。

9.體溫升高：

中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有30%的高山肺水腫症患者在發生時會有發燒、體溫失控等現象。

說明：當肺水腫持續發生，極易感染微生物或細菌，因而造成發炎反應，導致發燒或體溫失控。

感冒感染

當準備進入高原或高山之前或時期中，若發生感冒等症狀之際，最好避免上山，因為這項因子極易發生致命的高山肺水腫症。筆者曾進入拉薩附近的地區考察時，隨行當地導遊的女兒就因為剛從四川回來時，剛巧又患有感冒症狀，一時疏忽沒有休息就隨團上山，結果患得嚴重的高山肺水腫症及高山腦水腫症，經急救後仍然無效，最後失去寶貴的生命。

由於高山肺水腫症發作時，肺部已有大量的液體留存，若加上因為感冒的病毒或細菌感染後，將明顯的擴大發炎惡化病情，讓原本已處於虛弱的體質狀態更加無力抵抗病菌，同時病人也常因為積痰堵塞呼吸道，造成急性缺氧死亡。

氣喘過敏

進入3000公尺以上的高山或高原旅遊時，對於有過敏或氣喘病歷的登山者應加倍小心罹患高山肺水腫症，因為當這兩種病症同時發作之際，對病症將有嚴重加乘效果。

由於這兩項病症結果都表現在呼吸道的刺激與收縮，過度氣喘時將激發氣管的收縮，同時也將觸發肺部血管的收縮，使得原來已過度飆漲的肺動脈血壓更加升高，也因此將快速引發肺泡積水。研究發現患有輕度氣喘的患者，最保險的登山或旅遊的高度應該限制在5000公尺以下，而嚴重氣喘的患者則應在3000公尺以下較為安全。

高血壓

高山肺水腫症的最大特徵之一就是肺動脈高血壓，但對於已患有高血壓的人並不會對既有的血壓造成高升的現象，甚至可能反而有降低的趨勢，這是因為身體在極端缺氧環境下能量重新分配的現象，也就是血液重新集中到肺部及腦部，從一般的高血壓轉移造成肺部高血壓及肺動脈高血壓。

由於長期高血壓的因子可能已造成動脈粥狀硬化，這對原先在肺部只有約20mmHg的肺動脈血壓，一下子飆升到60-80mmHg高血壓之際，將造成嚴重的血栓使肺臟破壞衰竭。

主要指這類的經痛問題起源於血液功能的不全或不足，使氧分子的搭載能力降低或者損及氧氣交換功能，導致生殖器官發生慢性缺氧，子宮或卵巢細胞在月經期間因為能量需求激增，而衍伸更嚴重的急性缺氧所啟動的一種疼痛反應症兆。常見的血液性原因為地中海型貧血、缺鐵性貧血、脾臟發炎、腎臟衰竭等等問題。

這類急性高血壓問題起源於環境中的氧氣供給量不足，造成全身性的器官急性缺氧，導致身體的血液依重要性順序被重新分配，同時為了強化氧氣的獲取而強化肺部組織的氧氣交換速度，以補充細胞存活功能所需的能量，所採取的一種快速代償的血管收縮反應現象。常見的呼吸性缺氧型病因為高山症等問題。

這類急性高血壓問題起源於血管中的游離血栓梗塞血管，使梗塞部位的後端區域細胞因為急性缺氧，導致梗塞部位的局部組織細胞為了補充存活功能所需的能量，而所採取的一種快速代償的血管收縮反應症兆。常見的梗塞性缺氧型高血壓病因為腦中風、心肌梗塞、腎臟梗塞等等問題。

我們都知道一氧化碳會讓人中毒和致命，也大致上知道原來一氧化碳是因為對於血紅素的親和力比氧氣強了600倍以上，所以一旦吸取了超過量的一氧化碳，我們的紅血球就沒有辦法搭載足夠的氧氣，也是因為這個原因造成我們身體急性缺氧而中毒或死亡。

我們也都知道抽香菸會致癌，甚至有些人衝了二手菸之後也容易致癌生病，許多人都認為這個香菸的致癌的主因，是因為香菸裡面所含的尼古丁及焦油，造成我們身體DNA的變異而發生癌症！ 其實真的不是這個樣子， 香菸裡面造成癌症的最大因子其實是燃燒香菸裡面所含的一氧化碳，才是真正造成癌症的因子。由於這一篇是在談偏頭痛的問題，暫時將這一個議題先轉出來討論 。

如果你拿出自己的或者朋友的香菸盒看一下，裡面只有標示尼古丁及焦油含量，卻看不到一氧化碳的含量。可是在很多地區和國家，例如大陸，每一包香菸盒上面都會強制香菸製造商在香菸的外盒上面特別標示一氧化碳的含量，一般來說每包香菸大約是12到15毫克左右。

我們假設每包香菸裡面的菸在燃燒之後會產生15毫克的一氧化碳吸進到我們的肺部再被載入到紅血球上面，也就是15毫克的一氧化碳大約等於3.2 x e20 (也就是3.2乘以10的20次方)個一氧化碳分子數量，我們身上大約有250億個紅血球，每個紅血球上面大約有250萬個血紅素，每個血紅素可以綁住4個一氧化碳或氧氣，因此如果一包菸在很短暫的時間裡抽掉，被完全吸進去肺裡再完全結合紅血球之後，那麼都還不夠這15毫克的一氧化碳吸附，在這樣的狀況下我們身體當然是會面臨到急性的缺氧。

上一段所計算的數字，雖然是有點恐怖，但其實對一般人來說也很難辦到，畢竟很少人會一次在短時間內抽完一包的煙，同時所吸進去的氣體當中，仍舊有大約15-20%的比例是屬於氧氣，另外抽香菸所吸進去的一氧化碳也大概有80%會再被吐出來，這也是吸進二手煙者他們做一直反對香菸的一個癥結點。當然不管是吸煙者或者是吸進二手菸的人，身體部分的血紅素在長期 被一氧化碳所佔據之後， 他們身體就處於慢性的缺氧狀態。

至於慢性缺氧所衍發的一些疾病，諸如高血壓、癌症、糖尿病等等的問題，將在其他專欄裡面已經在做有詳細的介紹！