相信很多人都已經聽過阿茲海默氏症的一項重要病理特徵，就是在大腦的海馬迴裡面會出現 β型澱粉質瘢塊的沉積，而這個澱粉質斑塊的生成原因到目前為止科學仍舊沒有辦法提出任何的有利的解釋，也因此當病原根本還沒法找到的時候，那就不容易針對這個疾病做任何的有效治療。
經過很多次的研究後，我們發現 β型澱粉質瘢塊的形成起源的根本原因，是大腦海馬迴中的神經細胞因為慢性缺氧所引發金屬基質蛋白酶MMP大量生成，因而破壞神經膠質細胞的連鎖機制所致。
當大腦部位的海馬迴面臨到長期慢性缺氧的時候， 神經膠質細胞因為介於神經元細胞和血管之間，為了更有效率取得一些氧氣 ，因此只能解脫兩者之間的一些束腹。也就是神經元和神經膠質細胞之間的細胞間質，便在缺氧誘發因子HIF的刺激之下，啟動金屬質消化蛋白酶MMPs將基質間的微細膠原蛋白剪碎破壞，以加強更大的氧氣滲透率。
只不過像這樣類似發炎的現象被啟動之後， 大腦裡扮演警衛角色的星狀膠質細胞以及像巨噬細胞的小膠質細胞microglia，就會很快的到現場去進行類似滅火及修補的動作，隨後的修補動作雖然會將這些缺口包覆起來，但同時也讓這些神經細胞發生了更嚴重的缺氧現象。
在如此因缺氧而開始破壞，然後再修補、再缺氧、再破壞….的交替循環之後，其中有一型的膠原蛋白因為被剪碎的時候，竟然使得原本可溶於水的透明狀態，轉變成不可溶狀態，因而形成像澱粉一般的纖維素，並且開始在缺氧發炎嚴重的突觸地方沉澱下來。漸漸的，這些神經細胞也就慢慢失去功能，並開始發生凋微的現象。