缺氧型失智症

簡單的說當神經細胞能量不足,所激發及傳遞電波工作的效能減低甚至中斷與大腦皮質連結,因而影響記憶存放及運作功能。

在大腦中負責短期記憶的神經區塊是腦中央底部的一個叫海馬迴的地方在運作著,它就像電腦的暫存記憶體(RAM)一樣的功能,我們所獲得的資訊會先在這裡暫時存放,之後再傳遞到大腦皮質區進行處理和存放。這個海馬迴神經細胞的外圍除了像其他神經細胞一樣也都包覆著另一種類叫做神經膠質細胞做為血管和神經元之間扮演著中間人腳色之外,更特別的是海馬迴區的神經膠質細胞更是進化到具有取代部分神經元功能的現象,也就是在神經和神經對接要傳遞訊息的突觸縫隙中,它們已介入扮演調節和把關的腳色。

由於大腦神經細胞是身體最耗能量的細胞,而處理短期記憶的區塊又是所有活動時必須高度投注工作的地區,因此不論是任何種因素導致這個區域的細胞面臨缺氧的情況時,首先會使神經元的傳遞訊號的運作開始減少,海馬迴細胞的電波激化趨緩,這使得初期的記憶漸漸開始受影響。

但隨著缺氧的持續,神經膠質細胞因為介於神經元細胞和血管之間,為了更有效率的取得一些氧氣,則只有鬆脫兩者之間的束縛,包括神經元與神經膠質細胞之間的細胞間質,利用金屬基質消化蛋白酶(MMP)將這些間質的微細膠原蛋白剪碎。另外在血管和神經膠質細胞之間原本非常緊密的血腦屏障(BBB),神經膠質細胞則大量的釋放發炎因子造成發炎,使這血腦屏障能夠鬆脫一點以增加血氧的快速進入。同時神經膠質細胞也釋出大量的血管新生因子,讓血管能多再分枝生長多一些,以提供更多的血氧給神經使用。

可是一旦海馬迴裡的血腦屏障被迫無奈的打開而型成慢性神經發炎現象之後,出於本能地,在大腦裡的警衛星狀膠質細胞以及像巨噬細胞一樣功能的小膠質細胞(microglia)就會立刻趕到發炎的現場活化啟動進行滅火的動作。加上MMP已經將細胞的間質剪碎破壞,這些膠質細胞為了修補它們,則不斷的釋出類似澱粉結構的膠原蛋白來覆蓋填補。這個情況尤其對在那些負責海馬迴和大腦皮質溝通的海馬齒狀回區域更是明顯的發生,因為在它們的樹狀神經突觸周遭則是對能量需求最大或者是對氧氣濃度最敏感,當然發炎的情況和被再包覆的情況也將最嚴重。

慢性缺氧持續的發生之後,上面的情況將會讓被包覆的細胞更加缺氧,因此它們會再釋出另一類的MMP將這些澱粉質膠原蛋白剪碎,只是當中有一型的膠原蛋白因為含有較多的纖維素,一旦剪碎後竟然從原本可溶於水的透明狀態變成不可溶、像澱粉一般的纖維素,同時還從那些發炎嚴重的地方開始沉澱,漸漸的那些神經突觸就失去功能,神經細胞也慢慢凋零,我們腦中寄存的記憶就很難取出來囉!

失智症

失智症是一種持續性神經功能障礙,也是失智症中最普遍的成因。本病最早由德國精神科醫師及神經病理學家愛羅斯·阿茲海默在1906年描述記錄,之後並以他的名字命名。阿茲海默症好發於65歲以上的老人,然而也有少見的早發性阿茲海默症病患會提早發病。在2006年,全世界約有兩千六百萬名阿茲海默症病患,到2050年時預估全球每85人就有一人罹患本病。

失智症及阿茲海默氏症

由於現在醫學的發達使得人們生存年紀越來越大,以大陸及台灣來說,現在已經變成是一個明顯的老人化社會,現有最困擾人們的疾病不是癌症也不是心肌梗塞,而是失智症(癡呆症)問題!

很多人談到失智症都以為是神經退化的問題,也就是目前人們所朗朗上口的阿茲海默氏症,但是失智症只是一種對記憶喪失的現象,基本上大致可以分為兩大類:第一類就是大家所熟知的因為神經退化所引發的記憶上是問題,也就是阿茲海默氏症。而第二類則是因為大腦血氧供應不足而所產生的暫時性的記憶損傷,例如暈眩或昏迷甚至中風等等常見的病症,一般稱作為血管性痴呆症。

我的研究發現不論是長期的神經退化所引發的記憶退化問題,還是短期因為缺血所造成的記憶喪失問題,他們的根源都是因為缺氧所引發的病症。在我的新書裡面我定義它們稱作缺氧型失智症。

缺氧型失智症是一種起源於短期或長期慢性缺氧所引起記憶喪失的病症,主要是因為大腦神經細胞因為血氧供給不足,而產生了神經細胞病變或凋萎的現象。由於缺氧所造成神經細胞能量不足,初期部分的神經波因為能量不足而使得震幅衰減,從而使得神經網絡分岔的記憶交聯刺激強度不足,因此而使得記憶的強度減弱。另外慢性的神經細胞缺氧,也造成大量耗用能量的神經部位,如大腦海馬迴中的齒狀回部位的神經細胞發生慢性發炎,這些神經細胞為了獲得多一點的血氧供給,以增大氧氣滲透的空間,於是釋出大量的 膠原蛋白破壞物質(例如MMP),將原本包覆在神經纖維節點(突觸)外面的纖維物質給剪碎破壞,當漸漸累積之後,而形成澱粉質瘢的堆積,同時也使得記憶神經逐漸失去作用及凋萎。

所以我研究發現,不論是短期的血管性失智症以及長期的阿茲海默氏症,這兩項的病症其實都是源自於大腦慢性缺氧所產生的結果,要治療他們這必須先從缺氧的根源來著手!