血管新生因子

缺氧型經痛

作者:

簡單的說因為子宮及周邊生殖器官的細胞氧氣不足，造成血管不當收縮而引發窒息性的嚴重發炎現象。

女性的生殖器官中最特別的當屬子宮，它幾乎是專門為了孕育下一代而存在的器官。一般來說當『做人失敗』之後為了重新再傳宗接代，它就必須透過月經的機制將舊的子宮內膜排出，重新再佈建一塊新的著床內膜，以迎接新生命的到來。由於子宮內膜和子宮原本就是一體的，因此要讓這層細胞在幾天內排除到體外，基本上則是利用細胞凋萎的機制來進行。

正常的子宮內膜細胞底部連結著無數的微血管，一旦子宮沒有接收到成功著床的訊息之前，它總是努力地做好迎接的準備，但是當過了一定的時間之後，下面的血管就開始有系統地減少血氧的供應，逐步的缺氧除了讓上面的內膜細胞越來越匱乏而凋萎死去，同時也適當的釋出金屬基質消化蛋白酶(MMP)將這些內膜細胞和正常細胞的聯結剪斷。一旦一切的細胞都接近凋萎之後，便一次性的透過子宮的收縮將它們排出體外。

上面的過程是一套精細無比的給氧和無氧的運作過程，雖然是『做人失敗』但是身體會體諒女性的努力，因此並不會感到痛苦。但是只要女性的體質、行為或環境等因素造成細胞過度的缺氧，也就是說長期的血氧的供給過度不足的情況時，內膜細胞就會提前釋放大量前列腺素等等的發炎因子，造成經前脹痛及經期時劇痛的經痛症候群，同時過早及過度的MMP釋出造成游離的子宮內膜細胞過多，迫使這些還沒凋萎的細胞沿著輸卵管逃離到腹腔內部形成腹腔子宮異位症，或者滲透到子宮壁內形成子宮肌腺瘤等等『高級』病變。

也由於過早及過多的缺氧，使得內膜細胞釋放大量的血管新生因子(VEGF及FGF等)，造成過多的血管增生到內膜細胞裡，這使得原本應該凋萎的細胞變得再活化起來，而這些增生的血管並不受原來子宮月經程式的控制，因此除了可以活化子宮內膜的游離細胞之外，更會造成月經來臨時血流量過多的情況，此外還會讓月經前局部流血事件發生，以及延長月經滴漏不止的時間。許多女性的貧血也是因此發生而產生惡性循環的缺氧問題。

缺氧型失智症

作者:

簡單的說當神經細胞能量不足，所激發及傳遞電波工作的效能減低甚至中斷與大腦皮質連結，因而影響記憶存放及運作功能。

在大腦中負責短期記憶的神經區塊是腦中央底部的一個叫海馬迴的地方在運作著，它就像電腦的暫存記憶體(RAM)一樣的功能，我們所獲得的資訊會先在這裡暫時存放，之後再傳遞到大腦皮質區進行處理和存放。這個海馬迴神經細胞的外圍除了像其他神經細胞一樣也都包覆著另一種類叫做神經膠質細胞做為血管和神經元之間扮演著中間人腳色之外，更特別的是海馬迴區的神經膠質細胞更是進化到具有取代部分神經元功能的現象，也就是在神經和神經對接要傳遞訊息的突觸縫隙中，它們已介入扮演調節和把關的腳色。

由於大腦神經細胞是身體最耗能量的細胞，而處理短期記憶的區塊又是所有活動時必須高度投注工作的地區，因此不論是任何種因素導致這個區域的細胞面臨缺氧的情況時，首先會使神經元的傳遞訊號的運作開始減少，海馬迴細胞的電波激化趨緩，這使得初期的記憶漸漸開始受影響。

但隨著缺氧的持續，神經膠質細胞因為介於神經元細胞和血管之間，為了更有效率的取得一些氧氣，則只有鬆脫兩者之間的束縛，包括神經元與神經膠質細胞之間的細胞間質，利用金屬基質消化蛋白酶(MMP)將這些間質的微細膠原蛋白剪碎。另外在血管和神經膠質細胞之間原本非常緊密的血腦屏障(BBB)，神經膠質細胞則大量的釋放發炎因子造成發炎，使這血腦屏障能夠鬆脫一點以增加血氧的快速進入。同時神經膠質細胞也釋出大量的血管新生因子，讓血管能多再分枝生長多一些，以提供更多的血氧給神經使用。

可是一旦海馬迴裡的血腦屏障被迫無奈的打開而型成慢性神經發炎現象之後，出於本能地，在大腦裡的警衛星狀膠質細胞以及像巨噬細胞一樣功能的小膠質細胞(microglia)就會立刻趕到發炎的現場活化啟動進行滅火的動作。加上MMP已經將細胞的間質剪碎破壞，這些膠質細胞為了修補它們，則不斷的釋出類似澱粉結構的膠原蛋白來覆蓋填補。這個情況尤其對在那些負責海馬迴和大腦皮質溝通的海馬齒狀回區域更是明顯的發生，因為在它們的樹狀神經突觸周遭則是對能量需求最大或者是對氧氣濃度最敏感，當然發炎的情況和被再包覆的情況也將最嚴重。

在慢性缺氧持續的發生之後，上面的情況將會讓被包覆的細胞更加缺氧，因此它們會再釋出另一類的MMP將這些澱粉質膠原蛋白剪碎，只是當中有一型的膠原蛋白因為含有較多的纖維素，一旦剪碎後竟然從原本可溶於水的透明狀態變成不可溶、像澱粉一般的纖維素，同時還從那些發炎嚴重的地方開始沉澱，漸漸的那些神經突觸就失去功能，神經細胞也慢慢凋零，我們腦中寄存的記憶就很難取出來囉！

缺氧型黃斑部病變

作者:

眼睛的黃斑部病變現象是黃斑部的感光細胞底層微血管大量增生所致。但根源原因卻是因為這些感光細胞的長期缺氧所衍發的能量不足所形成，因而釋放血管新生因子(VEGF及 FGF等)誘發底部供應血氧的微血管大量增生所產生的病變。

腫瘤性的經痛 (Endometriosis Dysmenorrhea)

作者:
腫瘤性經痛，主要是因為子宮本身及週遭組織上面形成子宮內膜異位的良性腫瘤，而在月經期間引發的肌肉收縮，觸發腫瘤與正常組織肌肉間的拉扯所引起的疼痛與再發炎現象。
腫瘤性經痛發生流程 
許多因子造成女性身體的慢性缺氧，包括先天性心臟二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素，都直接或間接的形成慢性缺氧。因為游離的子宮內膜細胞先沾附到子宮周邊器官的外膜層上面，接著慢慢形成細胞增生的腫瘤組織，每當生理期子宮收縮之際，被沾附且增生的器官也將發生拉扯並產生發炎的現象。

這類型的經痛隨著腫瘤的大小，及發生的位置而產生原有經痛加乘的痛楚，同時也將產生嚴重的經血不止、持續壓迫性疼痛、不孕等問題。另外在大多情況下常同時結合沾黏性經痛，發生與大腸拉扯所產生的腹瀉、與膀胱拉扯所產生的頻尿、與胃腸道拉扯所產生的腹痛等等問題也常隨機一併發作。它的發生流程與沾黏性經痛有部分類似：

一、子宮內膜細胞發生慢性缺氧

由於許多因子將造成女性身體的慢性缺氧，其中包括心臟的二尖瓣膜脫垂、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素，都直接或間接的使血管收縮並降低血氧的供給，使身體形成慢性缺氧狀態。這類缺氧將刺激子宮、卵巢等腹腔部位的細胞分泌缺氧誘發因子 (HIF-1)，而開始轉換身體細胞進入無氧呼吸狀態。

二、內膜細胞破壞其他組織外膜

子宮內膜細胞及其他腹腔內組織的細胞，在缺氧狀態下為了獲取更多的氧氣，將分泌大量的細胞間質破壞素：(MMP：金屬基質蛋白酶)， 藉以鬆散及破壞子宮內膜細胞間的纖維束縛，同時並大量釋放MMP到周遭組織上，造成器官組織上的細胞外膜破損。

三、內膜細胞游離沾附其他組織

當月經期發生之際，大量剝離的子宮內膜細胞除了隨著經血被排出子宮腔之外，卻有更多的內膜細胞藉著體液，逆流游離或滲透到周遭腹腔的組織 (包括子宮肌層、子宮外層、卵巢、大腸、膀胱、脊椎、胃腸等)上面，藉著內膜細胞上所分泌的沾黏因子：(Selectin 、Cadherin 、Integrin等)直接沾附到已經被 MMP破壞的器官外膜上面。

四、子宮內膜細胞增生及腫瘤化

已沾附到其他組織的內膜細胞，將利用周遭細胞的缺氧條件進行養分的掠奪及寄生，之後將透過大量分泌血管新生因子(Angiogenesis) 以形成養分供給網絡，一旦養分充足，這些內膜細胞將藉由每月自體分泌雌激素的刺激之下，快速的進行細胞分裂，而形成所謂的子宮內膜異位症。

這種子宮內膜異位症是以腫瘤生長的位置做為分類：包括長在子宮表層的子宮肌瘤、長在子宮肌肉內層的子宮肌腺瘤、長在卵巢上面的巧克力囊腫、長在腹腔內任一器官者概稱為子宮內膜異位症。

五、腫瘤性經痛發作

A、壓迫誘發的經痛併發反應

每當經期來臨之際，子宮及週遭器官會因為發生脹大及收縮的現象，這些動作將會壓迫腫瘤而觸動這些器官的動作及神經，從而將先發生腹部悶脹的情況，接著將因拉扯壓迫而發生腹瀉、頻尿、胃脹、腸絞痛、頭痛等等生理期現象。

B、子宮收縮壓迫損傷發炎反應

透過在生理期間的子宮收縮反應，子宮的內外層的肌肉將被子宮肌腺瘤或子宮肌瘤壓迫拉扯，而發生破損現象，多處的破損將產生發炎反應，包括分泌大量的前列腺素所引發的痛楚反應(白介素)，以及因大量血小板修補破損子宮，從而使得體內的血清素濃度大量降低而引發週期性的情緒低落。

沾黏性的經痛 (Adhesive Dysmenorrhea)

作者:

沾黏性經痛，主要是透過子宮與週遭組織間互相沾黏，而使月經期間引發子宮收縮，牽動雙方組織的拉扯所引起的再發炎現象所造成的疼痛。

沾黏性經痛發生流程

許多因子會造成女性身體的慢性缺氧，包括二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素，都直接或間接的形成慢性缺氧。因為游離的子宮內膜細胞及子宮周邊器官的外膜層，在處於慢性缺氧狀態下將發生沾附現象，接著慢慢形成沾黏組織，於是每當生理時期子宮收縮之際，子宮與各個器官也同時發生拉扯並產生發炎的現象。這類型的經痛幾乎是 1+1>2的痛楚，除了產生更嚴重的經痛問題之外，與大腸拉扯所產生的腹瀉、與膀胱拉扯所產生的頻尿、與胃腸道拉扯所產生的腹痛等等問題也常隨機一併發作。

一、子宮內膜細胞發生慢性缺氧

由於許多因子將造成女性身體的慢性缺氧，其中包括二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素，都直接間接的使血管收縮或降低血氧的供給，而漸漸使身體形成慢性缺氧。這類缺氧將刺激子宮、卵巢等腹腔部位的細胞分泌缺氧誘發因子 (HIF-1)，而開始轉換身體機能。

二、內膜細胞破壞其他組織外膜

子宮內膜細胞及其他腹腔內組織的細胞，在缺氧狀態下為了獲取更多的氧氣，將分泌大量的細胞間質破壞素：(MMP：金屬基質蛋白酶)， 鬆散及破壞子宮內膜細胞間的纖維束縛，同時並大量釋放MMP到周遭組織上，造成器官組織上的細胞外膜破損。

三、內膜細胞游離沾附其他組織

當經期發生之際，大量剝離的子宮內膜細胞除了隨著經血被排出之外，也有更多的內膜細胞藉著體液，逆流游離到周遭腹腔的組織 (包括大腸、膀胱、脊椎、胃腸、卵巢等)上面，藉著細胞上所分泌的沾黏因子：(Selectin 、Cadherin 、Integrin等)直接沾附到已被 MMP破壞的器官外膜上面。

四、游離細胞聚集黏合及成纖化

在不斷的經期所釋出游離的子宮內膜細胞，將重複進行沾附及破壞的動作，尤其是它們會聚集黏合並伸展觸角以串成條狀組織，從不同器官生出的沾附條狀組織將再串聯結合為一，也就是大家耳熟能詳的從點到線、再從線到面的發展。一旦已經黏著發展成線之後，隨繼的纖維化因子(Fibringenesis) 以及血管新生因子(Angiogenesis) 也將大量釋出構築成一個異生的、堅韌的身體新構造。

五、沾黏性經痛發作

A、拉扯誘發的沾黏經痛併發反應

每當經期來臨之際，子宮會先脹大而後收縮，這些動作將會牽動周邊器官的動作及神經，從而先是發生腹部悶脹的情況，接著將因拉扯而發生腹瀉、頻尿、胃脹、腸絞痛、頭痛等等生理期現象。

B、子宮收縮拉扯破損發炎反應

透過在生理期間的子宮收縮反應，子宮的外層肌肉將被新生的沾黏組織拉扯而發生破損現象，多處的破損將產生發炎反應，包括分泌大量的前列腺素所引發的痛楚反應(白介素)，以及因大量血小板修補破損子宮，使得體內血清素濃度大量降低而引發週期性的情緒低落。 

缺氧血管新生

作者:

血管新生和妳的經痛問題？

子宮的血管密度多寡和妳的經期時間、月經排血量、缺氧與否，以及經痛強弱程度有決定性的關係。而在子宮裡血管新生的過度活性將可能是造成妳發生子宮肌腺瘤、子宮肌瘤、腹腔沾黏、卵巢巧克力囊腫等等子宮內膜異位症的必要因素。

當妳的子宮肌層及內膜層之中的血管密度太高時，一旦月經發生之際，將容易造成大量的失血，為了快速止血，身體將分泌大量的血管內皮素(endothelin)收縮血管，並製造及釋出較多的血栓素(Thromboxane)以形成血栓，只是要製造這些血栓素的前提，則必須先大量製造前列腺素以作為血栓素的原料。不巧的是，大量的前列腺素卻又是造成經痛發炎的最重要物質。因此血管新生的程度直接的影響妳月經時的經痛程度。

當妳子宮缺氧時為何會發生血管新生？

『當上帝把門關上的時候，也會為妳開啟另一扇窗』，當妳的子宮處於缺氧的狀態下，為了不讓妳的子宮內膜細胞因為氧氣及養分不足而凋亡，於是就從妳缺氧的細胞分泌並釋放大量的血管新生素到周圍的血管，促使這些血管分芽長出新的血管，以輸送更多血液給缺氧細胞。

從妳的缺氧細胞分泌的血管新生因子有哪些？

大致上分為兩大類別，第一類稱為血管內皮生長因子 (Vascular Endothelial Growth Factors，簡稱VEGF )，第二類稱為成纖維母細胞生長因子(Fibrioblast Growth Factors，簡稱FGF)。

VEGF主要是從原有血管的內皮中誘導細胞轉方向，分芽成長並持續延伸血管內部，實際的主要的作用蛋白為VEGF-1。FGF的主要作用則是沿著VEGF所構建薄薄一層細胞的內皮血管膜，在這膜外再生長出真正的血管纖維彈性組織，以避免內膜層破損並得以承受血管內部的血液壓力，主要的作用蛋白為FGF-2。

新生血管如何從妳的子宮裡吸血？

由於子宮肌內部的血管是一種單一環弧狀、像樹枝分岔般的特殊構造，尤其在子宮肌層和子宮內膜層之間的血管，更是長得像彈簧一般的螺旋狀血管，但是新生的血管常常卻僅僅是弧線的延伸。因此每當月經時候血管內皮素及血管張力素等等收縮血管平滑肌，以造成子宮內膜剝落的機制，反而在新生的血管就無法實施，這使得月經期間將發生大量的出血，也讓部分的內膜剝落不完全，而讓月經及生理期變長及不規律！

妳該如何避免子宮內膜的血管新生？

『缺氧』是子宮肌基底層到內膜層形成血管新生最基本也是最重的關鍵因素！因此如果妳的身體原本就屬於在缺氧的狀態時，實際上在這些缺氧的各處器官組織就已經血管亂竄了，同樣的若你許多的生活因子、飲食因子(如過量的咖啡因、過分的情緒憂鬱、夜貓熬夜等) ，已經造成子宮缺氧的情況，則妳必然會發生經痛的問題，所以戒除一切造成缺氧的因子，是避免子宮內膜發生血管新生的最基礎方法！

妳該怎麼阻斷已形成的血管新生？

許多已經發生經痛的女性，甚至是常年為經痛所苦、月經血流過量、經期過長等等的姊姐妹妹，事實上在子宮部位都已發生了異常的血管新生問題。要徹底的解決異常狀況，除了要像上面所說的戒除一切造成缺氧的因子之外，還得積極的將血管新生因子阻斷。但由於VEGF因子的刺激是先期的因子，對於已經發生症狀的人來說，即使設法阻絕也並不易改變現況，因此設法阻斷FGF-2因子，則成了對付常年經痛的最佳策略。詳細的方式在經痛治本方法中詳述。

治癌新策略—餓死癌細胞

作者:

人類身上其實都存在著癌細胞，只是尚未被啟動形成令人恐懼的癌症，這個啟動機制就是我於前篇專欄提到的『缺氧』環境。我的研究發現缺氧是促使該部位血管新生並連接到癌細胞唯一因子，這將造成癌細胞持續擴大與異常迅速地轉移。科學家及醫藥界經過了長達幾十年的探索研究之後，找出對付癌症腫瘤的最新與最佳方法：『餓死癌細胞』！所謂的『餓死癌細胞』就是阻斷癌細胞所釋放的血管新生因子，讓癌細胞無法透過血管新生得到茁壯成長的養分，透過切斷癌細胞的糧食來源，癌腫瘤也將自然凋萎死亡。

癌症的血管新生因子主要分為VEGF-1及FGF-2兩大類，目前在癌症治療上使用的標靶用藥，是透過讓血管內皮細胞生長因子VEGF失去功能來治療癌症，費用非常昂貴，對於癌症病患與家屬來說是非常大的負擔，而且常發生無法根本性的抑制癌細胞血管新生現象與移轉後再發作等問題。

這個窘境在我們研究團隊發現FGF-2草本阻斷物，並實際運用在腦幹神經膠質瘤病患上後，有了驚人的重大突破，我們發現FGF-2阻斷物竟可使惡性腫瘤逐漸縮小，各項指數反應也相當地穩定。有別於化學標靶昂貴價格與可能引發的預後問題。FGF-2阻斷物開啟了適合口服、長期使用的天然輔助治療的一扇大門，未來草本藥物應用在餓死並凋萎癌腫瘤將不再遙不可及。

血管結構與FGF 及VEGF關係

作者:

我們的血管是一個非常精密的管道，絕對不是像我們想像的只是一根肉做的管子而已。我們血管的結構，大致上分為3個部分，第一部分是血管的內膜層，這就有點像是管子裡面再加一層所謂的鐵氟龍一樣的東西。

這個內膜是有一層叫做內膜細胞所構築成的連續緊密內部套管，而這些內膜細胞他們可以放出很多的訊號，比如說釋出一氧化氮來控制血管的鬆緊度以調節血液滲透強弱的訊號，而血管開始延伸的時候也是先由這一層血管內膜先增長出來之後，緊接著才由其他的外部結構包覆他們而形成完整的血管。同時這個血管內膜層一直延伸到了微血管的時候，大概就只剩下這一層膜還有他外部的彈力纖維蛋白結構而已。

第二部分是血管的平滑肌肉層， 如果你要把它想成是肉做的管子，那麼這一層就是用完全瘦肉構造所形成的肉管。這層的肌肉結構都是由環狀的肌肉細胞交錯結合而成，所以當這些肌肉細胞接受到收縮信號的時候，就會使得血管管徑縮小，因此而加大血壓 。

另外值得描述的是，在第一部分和第二部份交界的部位，還有非常薄薄的一層結構，扮演著像是鋼筋網的角色的東西，這一層稱做為黏著組織層。主要的結構大致上有彈性纖維混合著膠原蛋白等等組織纖維，如果要將血管內膜層當成是皮，將平滑肌成當作是肉，那麼這一層黏著組織層就是血管的筋骨。重要的是微血管的外圍也必須要依靠這一層筋骨來維持他的強度，否則他很快地就爆裂出血。

第三部分是血管的外圍的締結層，他是由一層厚厚的黏著組織包覆在平滑肌肉層的外面，主要用來黏著血管和組織之間的位置，同時也保護血管避免被肌肉直接的壓迫。有點像是冷暖氣管道外圍所包覆的保溫層那樣的鬆散組織。

講完了血管的基礎構造和功能之後，我們就可以瞭解血管新生因子VEGF和FGF對血管生成的重要關係。當缺氧的細胞對周遭的血管釋放出大量的VEGF的時候 ，血管裡面的內膜層接收到大量的VEGF刺激之後，就會在刺激點的部位 開始產生細胞分裂複製的動作，外面來看就好像一個芽孢一樣的從血管主脈開始分岔出來。當這個刺激不斷不斷的對這裡重複放射之後，血管內膜層所形成的管狀物就會順著高濃度的刺激分泌物方向延伸生長，直到目的地為止。

FGF則和VEGF是同樣的動作，一樣是配合著新生的血管慢慢的延伸，從低濃度的地方往高濃度的方向生長出組織纖維網。包覆著像微血管一樣的新生血管，保護它們以免過大血壓將內膜層給破壞崩解。

所謂知己知彼、百戰百勝，要解決血管增生的亂象問題，甚至是腫瘤擴大的問題，則必須要非常清楚他們是怎麼來的！

當昂貴的標靶藥療程結束之後呢？

作者:

研究發現當使用那些非常昂貴的標靶藥物(如血管新生因子阻斷劑)，在療程結束一段時間之後，發現病患的癌細胞擴散機率反而加大！ 近期內有很多的研究甚至開始在反思探討，目前利用阻斷血管增生的概念所發展的標靶藥物，到底是對癌症的治療有幫助？還是反而害了他們？

其實這些標靶藥物在作用機轉上面以單一一個方向來說還算滿正確的，只不過因為把標靶藥物當作是歛財的工具時，就開始發生很大的問題了！首先是這些藥物非常的昂貴，因此造成很多人沒有辦法長期使用， 只能在療程當中補助既有的化學療法合併使用，這造成在療程當中，腫瘤的血管確實能夠阻斷一陣子，也讓腫瘤細胞的擴展減緩了許多，甚至具有縮小了腫瘤的尺寸的功能。但是不要忘記這些阻斷血管新生的標靶藥物在治療的療程之間， 由於阻斷了血管而使得腫瘤內部的癌細胞更加的缺氧，所以這時候細胞內的缺氧誘發因子(HIF)被大量的分泌出來， 同個時間雖然血管沒有辦法因為缺氧而增生，但是缺氧誘發因子卻可以大量的去刺激金屬基質蛋白酶MMP的生成，於是原本還沒有過多癌細胞移轉的動機，但經過標靶藥物的療程之後，很明顯的將增加癌細胞轉移的機率。

另外一個原因是當化學療法結合標靶療法階段完成以後，原先被壓制極度缺氧的腫瘤，將很快的立刻製造大量的血管新生因子，同時當患者完成的化學療法以後，身體已經非常的虛弱，大多數的組織及細胞都呈現比平常更缺氧的狀態，因此除了原有的癌腫瘤會急速長大之外，原先已經移轉出去的癌細胞，這時候也有很多可以落腳寄生的場所，過了一段時間，如果患者仍然過著缺氧的生活，或者有著缺氧的身體體質之際，癌細胞的成長將在半年到兩年這期間急速的擴張長大，到那個時候進了醫院恐怕就嫌晚了！

子宮內膜的生理及病變過程

作者:

子宮內膜層對女性而言原本就是屬於每月必須要脫落的一層『皮』，只不過因為女性體質在缺氧的情況下，這層膜將會變成惡魔一般的寄生在體內，最後將逐漸的長成像癌症一樣的腫瘤硬塊！

女性身體中和男性最大的區別，就是在子宮裡面有一層薄薄的子宮內膜層， 它的功用是用來作為受精卵著床使用的『床墊』，每當受精卵過了著床的時間，這個床墊就必須要銷毀丟棄重新再造一個新的，而身體在銷毀丟棄這個床墊時，也是運用子宮局部缺氧這種必要手段來達成目的，這也是女性月經的由來。

由於很多的因素造成女性的生殖系統長期慢性缺氧，因此除了使得這一子宮內膜層的生長發生不全之外，當它在準備脫落的時候，就會因為缺氧導致部分的子宮內膜細胞提前的游離脫落，這些遊離的子宮內膜細胞因為內含缺氧的因子，因此當它們隨機的游離到身上缺氧的腹腔組織或者缺氧的卵巢部位的時候，將因為大量的金屬基質蛋白酶MMP已經先破壞他們的組織外表，因此很容易就發生沾黏的現象，從而有機會可以寄生在這些組織上面。

當他們開始在不同的組織上面或者裡面寄生以後，也由於它們細胞裡面的缺氧因子促發它們大量的分泌血管新生因子，當周遭的血管受到血管新生因子的刺激而後漸漸的生長並延伸到這些子宮內膜異位生長的細胞群之後，就因為有了大量的資源供給，於是就開始產生腫瘤化的規模發展。 漸漸的，當腫瘤長的越來越大的時候，加上每次月經前後身體子宮部位自發性的急速缺氧，將使得女性發生很大的痛感，甚至影響月經的排放以及過多的血流，同時也讓女性的生殖功能遇到障礙，而發生不孕的問題！