血管增生-標靶藥物的抗性問題

近年來科學界對於阻抗血管增生的標靶藥物做了比較長期的研究,發現使用標靶藥物的癌症患者,雖然在治療的時期都可以有消除腫瘤很好的表現,但是一旦病人出院以後沒有多久,病人就會很快的發生癌症腫瘤再復發轉移擴大,而且這種轉移的速度和分散狀況比一般僅使用傳統化療電療等方法還要嚴重。

我的研究發現其實如果單單只使用化學療法以及標靶藥物的療法,根本都沒有辦法解決癌症根本的問題,反而加深了癌症腫瘤反彈的機會,因為這裡面的根本基礎原因沒有解決, 而只短暫的解決血管增生或者是殺細胞等等的動作,這將會加劇癌細胞缺氧的根本問題!

我記得前面幾篇文章應該有提過會發生血管增生的根本原因,是細胞因為慢性缺氧,因而透過血管增生 的這個工具來增加細胞活下去的機率,但是阻抗血管增生的標靶藥物卻是只將血管切掉,雖然在短暫的時間裡,可以將部分的癌細胞餓死,但是這卻明顯的增加癌細胞的更加缺氧化,癌細胞在嚴重缺氧的時候,雖然會啟動血管增生因子,但同時也會啟動金屬基質蛋白酶(MMP)的生成,這個MMP蛋白酶除了會將缺氧區域周遭所有細胞的束縛給切斷之外,讓大多數的癌細胞可以自由的擴散逃亡,同時當越多的MMP生成擴散到其他包括血管組織、肌肉組織、淋巴組織等等部位時候,這些癌細胞就會很順利的透過這些管道,進入滲透到其他器官裡面寄生,恃機發展出新的癌族群。

要解決這種不合理的藥物設計,我認為應該是先從解決缺氧的根本問題著手才是正道!

癌症第三階段:缺氧誘發癌細胞擴散

談到癌症人人都懼怕,但真正癌症造成致命的階段,卻是癌細胞擴散並且復發成惡性腫瘤的階段。而不管是手術療法、還是放射線療法、或者是化學藥物療法 、甚至是最新的標靶療法、免疫療法等等,最難應付的也是癌細胞擴散以後再復發的問題。

那麼是什麼造成癌細胞或者是癌腫瘤會擴散呢?真正的來源其實是慢性缺氧所造成的,在分子生物學裡面當細胞面臨到缺氧狀態下,會先啟動一組很特別的叫做 缺氧誘發因子(HIF)的基因,來面對缺氧壓力下所應該要面對的調適。 而癌細胞就充分的利用這個特性,擴展他們的地盤。

當身體啟動缺氧誘發因子HIF之後,透過它(HIF)可活化並生成它的下游一組很特別的基因叫做:金屬基質蛋白酶(MMP),將癌細胞週邊的束腹剪碎,因而使癌細胞可以成為像變形蟲那般的自由活動。

當一個組織發展到越來越大的時候,它的資源分配就自然的越來越少,也因此當癌細胞長大到一定狀態的時候,身體裡面當然也會感測到這種不正當的成長,雖然他們也是我們自己的細胞,在正常狀況,免疫細胞並不會去殺害和捕食他們,但至少可以將他們包覆起來,就像是一群到立法院人口在抗議的人群,因為了維持治安,警察有權利用繩索或拒馬將他們包覆並隔離起來。

同樣的,當腫瘤發展到一定大小之後,身體裡面的纖維母細胞將會大量的釋出不同型態的纖維,將腫瘤團團圍住去製止他們在發展擴張。但是道高一尺魔高一丈,越是緊密的包圍,癌腫瘤裡面就會越缺氧,這裡面所需要的就是打開這個束縛,讓血氧等等支援能夠多一點進到腫瘤細胞裡面,也因此缺氧誘發因子在這時將會越來越活躍,同時誘發生長出一把一把像剪刀一樣的武器 :MMP,透過他們可以很快的剪破這一些包圍,同時也會將原本癌細胞和癌細胞間的束腹給剪斷,自由而沒有約束的癌細胞,就像變形蟲那個樣子,可以隨意的變形,遇到破碎的隙縫或破損的時候,就會鑽進裡面遊走前進,尤其是當進行手術療法或者是放射療法的時候,週遭的健康細胞大多被摧殘成破損或者傷殘的樣子,於是這些像變形蟲一樣的癌細胞,很快地透過周遭破損的血管或淋巴系統,滲透到這些被摧殘而且慢性缺氧的組織內部寄生存活,一樣循著他的祖先拓荒的精神,一步一步的發展成小小腫瘤,只待時機一成熟(大多指身體慢性缺氧),這些腫瘤就像天女散花那個樣子,切無可切,只能無語問蒼天了!

了解了癌症的發展之後,你就知道該怎麼樣的保養和預防它再度發生了!