＊高血壓發生之源頭
高血壓不是疾病，高血壓是身體自發的自救機制，為了使缺血得不到氧氣、養分的細胞而形成高血壓，讓血液可以順利達到貧瘠細胞之地。這也是大腦中樞遇到細胞 哀號的求救訊號後，最快速的解決方法，略微提高血壓，血液就能快速緩解細胞缺血缺氧的問題。
＊現有高血壓藥的設計策略
西方的醫學哲理起源自根深締固的西方「二分法哲理」，因此在西醫的眼底，不是健康就是疾病，沒有所謂的亞健康的無病呻吟狀態，因此在對付高血壓這一個症狀，當然是視它為一種「疾病」，非除之而後快！加上現有藥廠是以利益為最優先考量，因此像現在這類既快速、又短效、又有長期依賴性的高血壓藥物，當然是上上之選。因此在設計上當然以快速消除高血壓的血管壓力為主策略，當高血壓的數值降低，高血壓的直接衍生問題當然就可以預防，至於高血壓的根本原因，從來就不是他們的關心重點。
＊高血壓藥物的種類
全世界目前的高血壓降壓藥物只有五種，以它們的英文開頭恰恰好區分為A、B、C、D。
- A = 血管收縮素受體阻斷劑（Angiotensin Receptor Blocker : ARB）
- A= 血管收縮素轉化?抑制劑（Angiotensin Conversion Enzyme Inhibitor : ACE-I），
- B= 乙型交感神經阻斷劑（Beta-Blocker : BB），
- C= 鈣離子通道阻斷劑（Calcium Channel Blocker：CCB），
- D=利尿劑（Diuretics : D）。
A、B、C四種藥物都以抑制或阻斷的方法，令血管鬆脫不收縮以達到擴張血管的功效。利尿劑D則是以強迫排除水份的方式，使血液濃縮，以達到降低高血壓的功能。
＊身體自發的恆定作用
身體是以兩個方式維持對細胞血氧供給的恆定補充：
- 透過腎臟上方的腎上腺分泌出一種叫做「醛固酮」的物質，透過它刺激腎臟而讓鹽分再多吸收一些，水分也將多回收一些（包括口渴喝水），因此血液中水份增加，血管的壓力也相對提高加強了。
- 就是讓小動脈收縮的方式。透過腎臟生產分泌出一種叫做「腎素」的酵素，它專門將一種從肝臟大量製 造而且在血管中到處流動的原料：「血管收縮素原」分解製造成血管收縮素的半成品，一般稱它為「血管收縮素原1號」。但是一旦它流經到肺臟及腎臟之時，那裡 會分泌出一種叫「血管收縮素轉化?」的酵素，將這個「血管收縮素原1號」轉化成「血管收縮素原2號」。這個「血管收縮素原2號」除了會刺激腎上腺分泌能醛固酮之外，還能刺激所有的小動脈收縮。
＊高血壓藥物的介入
- A類高血壓藥：血管收縮素受體阻斷劑-ARB： 就是將「二號血管收縮素」要進入動脈的鑰匙孔阻 斷塞住，於是血管不但不收縮，反而會比平常還擴 張一些。
- A類高血壓藥：血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I：則是將製造「血管收縮素轉化?」的酵素，在肺臟 及腎臟處加以抑制去除。
- B類高血壓藥：乙型交感神經阻斷劑-BB：它主要是將刺激腎臟分泌腎素的交感神經訊號截斷。
- C類高血壓藥：鈣離子通道阻斷劑-CCB：，這個原先是設計用來對付癲癇症的藥物，後來還是廣泛的被使用在降壓方面。
- D類高血壓藥：利尿劑-D：顧名 思義就是強迫增多尿液的排放。