高血壓藥物的作用機轉

*高血壓發生之源頭

高血壓不是疾病,高血壓是身體自發的自救機制,為了使缺血得不到氧氣、養分的細胞而形成高血壓,讓血液可以順利達到貧瘠細胞之地。這也是大腦中樞遇到細胞 哀號的求救訊號後,最快速的解決方法,略微提高血壓,血液就能快速緩解細胞缺血缺氧的問題。

*現有高血壓藥的設計策略

西方的醫學哲理起源自根深締固的西方「二分法哲理」,因此在西醫的眼底,不是健康就是疾病,沒有所謂的亞健康的無病呻吟狀態,因此在對付高血壓這一個症狀,當然是視它為一種「疾病」,非除之而後快!加上現有藥廠是以利益為最優先考量,因此像現在這類既快速、又短效、又有長期依賴性的高血壓藥物,當然是上上之選。因此在設計上當然以快速消除高血壓的血管壓力為主策略,當高血壓的數值降低,高血壓的直接衍生問題當然就可以預防,至於高血壓的根本原因,從來就不是他們的關心重點。

*高血壓藥物的種類

全世界目前的高血壓降壓藥物只有五種,以它們的英文開頭恰恰好區分為A、B、C、D。

  • A = 血管收縮素受體阻斷劑(Angiotensin Receptor Blocker : ARB)
  • A= 血管收縮素轉化?抑制劑(Angiotensin Conversion Enzyme Inhibitor : ACE-I),
  • B= 乙型交感神經阻斷劑(Beta-Blocker : BB),
  • C= 鈣離子通道阻斷劑(Calcium Channel Blocker:CCB),
  • D=利尿劑(Diuretics : D)。

A、B、C四種藥物都以抑制或阻斷的方法,令血管鬆脫不收縮以達到擴張血管的功效。利尿劑D則是以強迫排除水份的方式,使血液濃縮,以達到降低高血壓的功能。

*身體自發的恆定作用

身體是以兩個方式維持對細胞血氧供給的恆定補充:

  1. 透過腎臟上方的腎上腺分泌出一種叫做「醛固酮」的物質,透過它刺激腎臟而讓鹽分再多吸收一些,水分也將多回收一些(包括口渴喝水),因此血液中水份增加,血管的壓力也相對提高加強了。
  2. 就是讓小動脈收縮的方式。透過腎臟生產分泌出一種叫做「腎素」的酵素,它專門將一種從肝臟大量製 造而且在血管中到處流動的原料:「血管收縮素原」分解製造成血管收縮素的半成品,一般稱它為「血管收縮素原1號」。但是一旦它流經到肺臟及腎臟之時,那裡 會分泌出一種叫「血管收縮素轉化?」的酵素,將這個「血管收縮素原1號」轉化成「血管收縮素原2號」。這個「血管收縮素原2號」除了會刺激腎上腺分泌能醛固酮之外,還能刺激所有的小動脈收縮。

*高血壓藥物的介入

  • A類高血壓藥:血管收縮素受體阻斷劑-ARB: 就是將「二號血管收縮素」要進入動脈的鑰匙孔阻 斷塞住,於是血管不但不收縮,反而會比平常還擴 張一些。
  • A類高血壓藥:血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I:則是將製造「血管收縮素轉化?」的酵素,在肺臟 及腎臟處加以抑制去除。
  • B類高血壓藥:乙型交感神經阻斷劑-BB:它主要是將刺激腎臟分泌腎素的交感神經訊號截斷。
  • C類高血壓藥:鈣離子通道阻斷劑-CCB:,這個原先是設計用來對付癲癇症的藥物,後來還是廣泛的被使用在降壓方面。
  • D類高血壓藥:利尿劑-D:顧名 思義就是強迫增多尿液的排放。

高血壓藥物與洗腎

大多高血壓症狀的人都認命的知道,高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止!但最令人無法接受的是它治不了根也就認了,可是腎臟卻因此被損害衰竭,甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利,造成生活與健康品質低弱。

◎ 研究報告

  1. 2008年8月,領導全世界所有醫學研究的最權威專業雜誌-刺絡針雜誌(Lancet)發佈一份重大 的醫學臨床研究結果,內容針對25,600多位多位心血管 或糖尿病的患者進行腎臟功能研究,結果發現長期 使用高血壓藥物的人(血管收縮素受體阻斷劑及血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的的發生腎臟功能損傷,尤其是當合併使用時的傷害更加嚴重!
  2. 2006 年1 月,在領導全世界所有腎臟醫學的國際腎臟醫學會(ISN) 的專業雜誌上(Kidney International)發佈一份重要的腎臟病臨床研究, 內容針對6,100 多位糖尿病患者的腎臟功能進行長期追蹤研究,結果發現長期使用高血壓藥物的人 (血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的發生腎臟衰竭,尤其是在三年內就能發生達4.2 倍的末期腎衰竭率 !
  3. 2007 年11 月, 國際權威藥學雜 誌( I n t J C l i n Pharmacol Ther) 登出一份重要的醫學臨床研究, 內容針 對340 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現合併使用低劑量阿斯匹林及高血壓藥物的人(利尿劑),明顯的造成腎功能損壞 !
  4. 2005 年2 月,英國權威醫學雜誌(Br J Clin Pharmacol)發佈一份重要的醫學臨床研究,內容 針對300 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現使用任何一種消炎藥物(阿斯匹林或普X 疼等) 合併高血壓藥物的人(血管張力素轉化?抑制劑或血管收縮素受體阻斷劑),在三個月內就會明顯的造成腎臟損壞,並升高不可逆的腎衰竭率 !

◎ 腎衰過程

所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物,它還是調整體內水分、電解物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害,將直接影響它的功能, 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問題,這就是腎衰竭。

◎降高血壓藥=洗腎原因

現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑(ACE-I)為主,再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷,讓小動脈呈現不收縮的狀態之外,同時還會「保護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子:緩動素(bradykinin)不受分解,而讓血管更加擴張。

再加上其他類的降高血壓藥物,透過擴張血管及減少水份來降血壓,長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度,這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。

而當腎臟任一處發生缺氧之際,細胞為擷取更多血氧滲透,大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP,使得這濾網千瘡百孔,大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白,之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應,造成腎元的破壞,等於是敲開洗腎之門。