孕婦使用高血壓藥物(ACEi、ARB)對胎兒的影響評估

懷孕生產是上帝賦予女性的神聖天職,在這說長不長、說短不短的十月懷胎過程中,不只是生理和心靈上起了變化,孕婦和嬰兒還很有 可能受妊娠高血壓疾病的威脅。所謂妊娠高血壓,是指原本血壓正常的孕婦,在懷孕約20週時,出現高血壓情況: 收縮壓大於140mmHg或舒張壓大於90 mmHg,就是罹患妊娠高血壓。

大部分妊娠高血壓在生產後的12週內,高血壓的情況會緩解,恢復到正常血壓。 而懷孕期間,若嚴重妊娠高血壓者,會被進行藥物的治療,由於孕婦用藥上本來就多有限制,因此治療孕婦的妊娠高血壓的高血壓藥,是否會有無預期的反應也是國際上熱門的研究之一。

2012年,瑞士發表了一份孕婦使用高血壓對新生兒的影響之研究報告,這份高血壓研究主題,針對孕婦在使用高血壓藥物後,是否 會對孕婦本身、或胎兒造成影響作深入探討研究,尤其是對孕婦在使用血管收縮素轉化?(ACEI)類的高血壓藥,以及血管收縮素受體阻斷劑(ARB)類的高血壓藥物後,新生兒產生併發症做評估。

此高血壓研究發現,孕婦在產前接觸ACEI和ARB的高血壓藥會引起新生兒的一些併發症,而這些高血壓藥中,又屬ARB類高血 壓藥特別嚴重,會使新生兒明顯產生腎功能衰竭、低血壓,胎兒於子宮內發育遲緩、肺發育不良、肢體缺損,甚至死亡等。研究發現這與胎兒的腎素、血管收縮素及 醛固酮系統有關,因為孕婦服用這些高血壓藥後,在高血壓藥物特殊的作用機制下,會抑制胎兒的腎素、血管收縮素及醛固酮系統,因此導致嚴重的併發症,所以使 用這樣的高血壓藥時,孕婦需特別注意。

讓我們先從高血壓藥的作用機制來探究可能之原因:
血管收縮素受體阻斷劑(ARB)類高血壓
基本上,大部份的高血壓藥都是擴張血管方式來降低血壓,也就是針對血氧供給的方式進行阻斷。ARB類高血壓藥的作用機制,就是將?二號血管收縮素?要進入動脈的鑰匙孔阻斷塞住,於是血管不但不收縮,反而比平常還擴張一些。
ARB類常用高血壓藥物有: 博脈舒(Blopress)、可悅您(Cozaar)、得安穩(Diovan)、賜降(Sluxdin)、舒心樂(Valsart)

血管收縮素轉化抑制劑(ACEi) 高血壓

ACEi高血壓藥的作用機制,是把製造?血管收縮素轉化?的酵素,從肺臟和腎臟中加以消除、抑制,所以一號血管收縮素、二號血管收縮素和醛固酮都被阻斷而沒辦法釋放,在這種高血壓藥的化學作用下,導致兩個結果: 血管不會收縮、血管體積減小,因此高血壓症狀就獲得解除。

 ACEi類常用高血壓藥物有: 得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL)…等

從30年前關於新生兒,因為孕婦使用ACEI高血藥後,使新生兒產生的併發症首次被提出後,直到現在有更多深入的研究報靠,已 經可以確定的是,孕婦在產前使用抑制腎素、血管收縮素及醛固酮系統的高血壓藥物,會引發新生兒的併發症,及腎功能衰竭、低血壓,胎兒於子宮內發育遲緩、肺 發育不良、肢體缺損,甚至死亡等,因此孕婦在使用這類藥物應非常小心謹慎,而這類的高血壓藥若要運用在孕婦身上,未來仍急待改進。

參考文獻:

  1. Pregnancy outcome following exposure to angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor antagonists(Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2012)

  2. <<高血壓革命:根源之道>> (陳志明博士2012 April)

  3. 行政院衛生署食品藥物管理局

丹參(丹蔘)對心臟修護功能

在心臟修護功能之醫學研究領域中,研發中心已成功開發出以丹參(丹蔘)MLB純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:丹參 – 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強,並通過50倍劑量連續28天安全性測試,除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外,還可以搭配現有心血管藥物使用而無加乘作用。對於心臟衰竭、心肌梗塞、狹心症、心律不整、二尖瓣膜閉鎖不全等致命疾病具有明確的根源治療功能。本案已與與國際大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷,對於進軍中國及國際市場將是未來發展重心。

目前現有之醫學領域中,對心臟功能之衰竭或減弱的治療上,主要著重於症狀治療為主要策略,於是以減輕心臟前後負荷為目前第一線治療之用藥及手術概念。因此在藥物的使用及設計上以降血壓藥物為主,諸如乙型交感神經阻斷劑、血管收縮素轉化脢抑制劑、鈣離子通道抑制劑及利尿劑等等藥物。姑且不論此類藥物長期副作用的影響,在主治功效上,僅只降低周邊血管的阻力而不加強其心臟本源動力,對於心臟本體機能的修護及壽命並無幫忙,僅僅是如同一部老車限制它跑高速公路或載重一般的『拖長壽終時間策略』。在第二線用藥概念上,於是以加強心臟收縮力之類固醇強心劑藥物為主,諸如毛地黃、夾竹桃、蟾蜍皮等毒性動植物所提煉的藥物。由於它們的毒性太強,加上用藥的劑量區間太小並不適合長期使用,於是除非是在病人急症及生命末期,否則現有醫療體系已極少使用。

對以上現有藥物對心臟修護功能之缺點,丹參MLB純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:丹參- 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。其策略將使用一項獨特的新物質以增加心力輸出並強化心肌功能,同時該配方並可減少心肌的耗氧量及能量(ATP)損耗,並且藉由丹參(丹蔘)MLB全天然抗氧化物配方將心臟及冠狀動脈細胞修護,另外也藉由配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及血液中清除血塊、降低血液黏稠等特殊功能,可使得心臟的前後負荷降低,如此多靶點的功能策略下,將可對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。

月經症候群

每當沒有受孕的訊號發生之後,生理週期就會為下一次受孕機會進行準備。因此當月經期發生時,子宮內膜將開始崩裂,血小板來到此處緊急修復,而此時大量的血管收縮素(血管張力素)會被釋放出來,子宮因為前列腺素的影響,會產生類似發炎的現象,因此產生劇烈經痛感。而血管收縮素(血管張力素)也造成了子宮嚴重的缺氧,讓外層的內膜細胞快速脫落排除。這段期間的血管收縮素(血管張力素)的濃度也產生了變化,因此許多女性在生理期前、中、後,情緒的起伏、煩躁感會特別明顯,偶有噁心、嘔吐,甚至影響睡眠品質。

孕婦使用ACEi、ARB高血壓藥導致胎兒異常

妊娠高血壓是指婦女在懷孕時罹患高血壓,這對於原本血壓就偏高的孕婦是一種身心皆折磨的疾病,一方面擔心產後持續的高血壓症狀,另一方面又擔心是否會對胎兒造成影響。

其實大部分妊娠高血壓在產後12週內,高血壓的情況會獲得紓解,恢復到正常的血壓數值。而懷孕期間,妊娠高血壓嚴重者,會投以藥物治療,由於孕婦的特殊體質,用藥上本來就多有限制,因此治療孕婦的高血壓的現有高血壓藥物是否適合仍舊是一大問號。

在一般使用的高血壓藥物中,用來抑制腎素、血管收縮素及醛固酮系統的高血壓藥,被廣泛的運用在控制高血壓和治療心臟衰竭上,例 如ACEI、ARB這類的高血壓藥物。孕婦在懷孕時服用高血壓藥物,特別是初期懷孕三個月使用ACEI、ARB這類的高血壓藥物,會導致胎兒甚至是新生兒 的腎臟功能損壞,高血壓藥導致其腎功能損壞的研究已被證實!國際研究學者發現,孕婦妊娠高血壓若使用ACEI高血壓藥物,將會使胎兒產生心血管方面的疾病 以及中樞神經的缺陷。因此抑制腎素、血管收縮素及醛固酮系統的ACEI、ARB類高血壓,孕婦應避免使用。

ACEI、ARB類高血壓藥物作用在腎素、血管收縮素及醛固酮系統機制如下:
ACEi高血壓藥把製造?血管收縮素轉化?的酵素消除、抑制,所以一號血管收縮素、二號血管收縮素和醛固酮皆被阻斷,無法釋放。在這種高血壓藥的化學作用 下,導致兩個結果: 血管不會收縮、血管體積減小,高血壓就逐漸下降。而ARB高血壓藥,則是將?二號血管收縮素?要進入動脈的通道阻斷,於是血管就不收縮,反而比平常還擴張 一些。

ARB類常用高血壓藥物有: 博脈舒(Blopress)、可悅您(Cozaar)、得安穩(Diovan)、賜降(Sluxdin)、舒心樂(Valsart)ACEi類常用高血壓藥物有: 得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL)…等

儘管這些高血壓藥在動物實驗階段未有畸形狀況,而孕婦使用ACEI、ARB這類的高血壓藥物,也尚未被證實會造成胎兒畸形,但在最新的流行病學研究卻明確指出,孕婦在孕期3個月期間,服用高血壓藥,將會明顯導致胎兒畸形機率提高。

因此婦女在接受ACEIs、ARBs類的高血壓藥物治療時懷孕,應盡量避免再使用這類高血壓藥物,尤其是在懷孕前三個月的時候更須小心謹慎。

參考文獻:

  1. Is there an embryopathy associated with first-trimester exposure to angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor antagonists (Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2012 Aug)
  2. 慢性高血壓婦女於懷孕與哺乳期間的高血壓藥物治療(家庭醫學與基層醫療2012)
  3. <<高血壓革命:根源之道:只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012 April)
  4. 行政院衛生署食品藥物管理局

ARB類的降血壓藥是癌症隱形推手

在多年的心血管醫學研究過程中,我知道降血壓藥物在先天上原存在一項重大缺陷,但再深入探究後更驚訝地發現它們竟是引發癌症的重大元兇之一!從近年國際上 幾項重大臨床統計結果的公開,已印證了這樣的推論。像是醫學權威的刺絡針雜誌就連續發佈過有一類叫血管收縮素受體阻斷劑(ARB)的藥物明顯增加致癌機率,其它後續的研究也從此陸續的被公諸於世。

我曾在『只用降壓藥,找死』一書中不斷與讀者溝通一個新觀念,簡單的說,高血壓只是身體的一種自救反應!亦即高血壓是身體內部 因無法獲得充足的血氧交換而發出的求救訊號,透過些微收縮血管的動作使細胞可短暫獲得血氧紓解。但這類的降血壓藥,卻是以強效擴張血管為方法令血壓下降。 表面上似乎手臂上的血壓得到控制,長期卻讓內部細胞更加缺血,慢慢的將形成慢性缺氧。由於缺氧是孕育癌症的必要環境,更是癌細胞快速擴大及轉移的元凶,這 也是這類降血壓藥在策略上的致命缺憾!

在醫學界只求治標消除症狀的觀念下,早就忽略造成高血壓的真正病因—心臟力減弱的問題,一味地『捨本逐末』反倒推升了更可怕的問題:癌症發生!

高血壓藥物與洗腎

大多高血壓症狀的人都認命的知道,高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止!但最令人無法接受的是它治不了根也就認了,可是腎臟卻因此被損害衰竭,甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利,造成生活與健康品質低弱。

◎ 研究報告

  1. 2008年8月,領導全世界所有醫學研究的最權威專業雜誌-刺絡針雜誌(Lancet)發佈一份重大 的醫學臨床研究結果,內容針對25,600多位多位心血管 或糖尿病的患者進行腎臟功能研究,結果發現長期 使用高血壓藥物的人(血管收縮素受體阻斷劑及血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的的發生腎臟功能損傷,尤其是當合併使用時的傷害更加嚴重!
  2. 2006 年1 月,在領導全世界所有腎臟醫學的國際腎臟醫學會(ISN) 的專業雜誌上(Kidney International)發佈一份重要的腎臟病臨床研究, 內容針對6,100 多位糖尿病患者的腎臟功能進行長期追蹤研究,結果發現長期使用高血壓藥物的人 (血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的發生腎臟衰竭,尤其是在三年內就能發生達4.2 倍的末期腎衰竭率 !
  3. 2007 年11 月, 國際權威藥學雜 誌( I n t J C l i n Pharmacol Ther) 登出一份重要的醫學臨床研究, 內容針 對340 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現合併使用低劑量阿斯匹林及高血壓藥物的人(利尿劑),明顯的造成腎功能損壞 !
  4. 2005 年2 月,英國權威醫學雜誌(Br J Clin Pharmacol)發佈一份重要的醫學臨床研究,內容 針對300 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現使用任何一種消炎藥物(阿斯匹林或普X 疼等) 合併高血壓藥物的人(血管張力素轉化?抑制劑或血管收縮素受體阻斷劑),在三個月內就會明顯的造成腎臟損壞,並升高不可逆的腎衰竭率 !

◎ 腎衰過程

所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物,它還是調整體內水分、電解物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害,將直接影響它的功能, 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問題,這就是腎衰竭。

◎降高血壓藥=洗腎原因

現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑(ACE-I)為主,再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷,讓小動脈呈現不收縮的狀態之外,同時還會「保護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子:緩動素(bradykinin)不受分解,而讓血管更加擴張。

再加上其他類的降高血壓藥物,透過擴張血管及減少水份來降血壓,長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度,這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。

而當腎臟任一處發生缺氧之際,細胞為擷取更多血氧滲透,大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP,使得這濾網千瘡百孔,大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白,之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應,造成腎元的破壞,等於是敲開洗腎之門。

高血壓藥物與心臟衰竭

心血管疾病所導致的死亡率,雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制,但是仔細端視  在現行醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為預防及治療心臟衰竭標準用藥之同時,只會有越來越多類似下面的研究發現結果:『加速死亡』。

◎ 研究報告

  1. 2002 年4 月,一個專注心臟臨床的國際醫學雜 誌(J Card Fail)發佈一份醫學臨床報告,內容 針對5,0 10 位高血壓並有心臟無力的病患進行研 究,結果意外發現同時使用二種高血壓藥物的人 (血管收縮素受體阻斷劑-ARB 和血管收縮素轉化? 抑制劑-ACE-I,或乙型交感神經阻斷劑-BB),死亡率明顯增加42% !
  2. 2011 年6 月,國際非常權威的心臟醫學雜誌 (Int J Cardiol),發佈了一份最新醫學臨床研 究報告,內容是針對2,700 多位高血壓並有不同程 度之心臟無力的病患進行研究,結果發現使用乙型 交感神經阻斷劑(BB)高血壓藥物的人,尤其是心臟射出血量差的病患,他們的死亡率明顯的增高 (49%)!
  3. 同年7 月, 韓國心 血管醫學的專業雜誌 (Korean Circ J),針對 3,200 位心臟衰竭而被照 護的韓國人進行研究,結 果一樣發現使用乙型交感神經阻斷劑(BB)高血壓藥物者,他們的死亡率也明顯的增高!
  4. 2011年12月,歐洲權威醫學雜誌(Eur J Endocrinol)對850多位瑞典老人進行長達8年研究,結果發現使用血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I 高血壓藥的人,反而會因心血管問題導致死亡率提高  !

 ◎ 心衰過程

心臟衰竭是一個漫長的過程,一般都先起始於高血壓,慢慢演變成動脈硬化,接著發生心肌缺氧,然後變成狹心症的標準胸口悶痛癥候,一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞。

由於心臟是我們身上最『操勞』的器官, 打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮 放」,直到結束那一刻為止,也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱苦的工作環境。 推動這個大引擎,心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎,這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量,但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18 倍的微血管中進行,那真正的問題還 是出現在這些動脈血管上。

一般來說60%的心臟衰竭都是起源自「血管內徑」這個因素,不論是發生血栓堵塞之心肌梗塞 或者粥狀動脈硬化(油瘢)之狹心症,都直接的讓血管內徑縮小,當氧氣及養份不足以供應下游的心肌細胞活命之時,這一區的細胞除了死亡之外,周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將它們包裹阻絕起來形成一塊痂疤。

◎ 降高血壓藥早死原因

核心問題發生在現有醫界對付這病症的策略就是一個:『拖』字!因此大多數的醫生都會以減輕心臟的負擔為用藥宗旨,卻忽視心肌本身的無力問題,而忽略了身體真正的需求。

原本大腦通知血管收縮以補足細胞缺血缺氧的情況,卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制、以及強迫抽掉血液中的水 分,讓血壓下降,但卻反而使身體缺氧更為嚴重。其中像是乙型交感神經阻斷劑會強制讓心跳變慢!由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷,這時心臟只得再加快幫浦,但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣』狀態下的心臟,在一番折騰後,心肌細胞夭折率就快多了。

降血壓藥物與癌症

全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右,是所有用藥之冠,然而從高血壓降壓藥物上市至今,也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。

◎ 高血壓藥物之致癌研究報告

  1. 2010 年7 月,執全世界癌症醫學牛耳的刺絡針-腫瘤學雜誌(Lancet Oncol)發佈一份醫學研究報告,內容針對93,500 多位高血壓病患進行研究, 結果發現長期使用高血壓降壓藥的人(血管收縮素受體阻斷劑-ARB),致癌機率明顯增加,尤其以肺癌發生的機率更高。
  2. 一年後(2011 年), 同樣是刺絡針- 腫瘤學 雜誌又再發佈另一份最新醫學研究報告,這次以 324,000 多人的高血壓病患樣本進行研究,結果發現那些合併 使用高血壓降壓藥物的人(ARB 加上ACE-I( 血管收縮素轉化?抑制劑)),致癌機率明顯增加。
  3. 同樣在2011 年,芬蘭的醫師及科學家們也在 國際知名醫學期刊,針對芬蘭的高血壓病患與前列腺癌關係發佈最新的研究,這次以24,600 多人的 高血壓病患樣本進行研究,原本預期降高血壓藥能夠減少前列腺癌發生,結果卻完全相反,研究發現所有種類的高血壓降壓藥物(A,B,C,D)都明顯的增加前 列腺致癌機率。

 ◎ 癌症過程

癌症大致分為5個階段,而且循環不斷直至死亡為止。

第一階段:癌細胞形成階段
                    主要啟動因子:外部物理性破壞、DNA修護機制停頓

第二階段:癌細胞孕育環境生成階段 
                    主要啟動因子:HIF-1

第三階段:癌細胞擴大發展階段 
                    主要啟動因子:VEGF, FGF, HDAC

第四階段:癌細胞突圍攻防階段 
                    主要啟動因子:MMP-2, MMP-9

第五階段:癌細胞移轉復發階段 
                    主要啟動因子:MMPs

◎ 降高血壓藥致癌原因

高血壓降壓藥物之所以會提高罹癌風險的主要原因就是讓細胞【缺氧】。

高血壓的產生是因為血液的供給量不足,致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發因子HIF-1也隨即產生RHO-A、ROS 等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素,並且啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin- Angiotension- Aldosterone System, RAAS),以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。

由於現有的A、B、C類型的高血壓降壓藥物,都是從擴張血管的策略下手,以求高血壓快速降低,使血壓計的高血壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧,但隨後卻造成血液對細胞的輸出總量下降、末梢的血壓降低,使微 血管與細胞間的血氧交換率變低,長期之後,也將形成所謂的慢性缺氧!

這種「假性且表面」的調降血壓,讓原本就像用手略掐緊來調節供水的水管,突然地鬆手一樣:水流量及壓力自然變 少一樣,同樣地,當小動脈一再被強迫擴張之後,壓力及血流就會陡然的降低,這使得血氧的交換更加困難!當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在癌細胞之際,惡性腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷!

心臟衰竭研究成果

在心臟修護功能之醫學研究領域中,陳博士研究室已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:MLB-R7 – 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強,並通過50倍劑量連續28天安全性測試,除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外,還可以搭配現有心血管藥物使用而無加乘作用。對於心臟衰竭、心肌梗塞、狹心症、心律不整、二尖瓣膜閉鎖不全等致命疾病具有明確的根源治療功能。本案已將與國際大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷,對於國內生物科技進軍中國及國際市場將是未來發展重心。

目前現有之醫學領域中,主要著重於症狀治療為主要策略,於是以減輕心臟前後負荷為目前第一線治療之用藥及手術概念。因此在藥物的使用及設計上以降血壓藥物為主,諸如乙型交感神經阻斷劑、血管收縮素轉化脢抑制劑、鈣離子通道抑制劑及利尿劑等等藥物。姑且不論此類藥物長期副作用的影響,在主治功效上,僅只降低周邊血管的阻力而不加強其心臟本源動力,對於心臟本體機能的修護及壽命並無幫忙,僅僅是如同一部老車限制它跑高速公路或載重一般的『拖長壽終時間策略』。在第二線用藥概念上,於是以加強心臟收縮力之類固醇強心劑藥物為主,諸如毛地黃、夾竹桃、蟾蜍皮等毒性動植物所提煉的藥物。由於它們的毒性太強,加上用藥的劑量區間太小並不適合長期使用,於是除非是在病人急症及生命末期,否則現有醫療體系已極少使用

陳博士研究室針對以上現有藥物對心臟修護功能之缺點,已成功開發出以MLB-R7純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:MLB-R7- 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。其策略將使用一項獨特的新物質以增加心力輸出並強化心肌功能,同時該配方並可減少心肌的耗氧量及能量(ATP)損耗,並且藉由MLB-R7全天然抗氧化物配方將心臟及冠狀動脈細胞修護,另外也藉由配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及血液中清除血塊、降低血液黏稠等特殊功能,可使得心臟的前後負荷降低,如此多靶點的功能策略下,將可對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。

以該配方中之獨特的新物質對心肌細胞之Na+K+ATPase具有如強心劑等同的抑制作用,代表該新物質對心臟細胞具有強化收縮力並增加心血輸出功能。