缺氧沾黏纖維

妳經痛時也會腹瀉或頻尿?

很多女性都認為經期間腹瀉是很正常的,這是一個相當大的錯誤觀念,如果疏忽了這個警訊,那子宮肌瘤等問題就會找上門,那是為什麼呢?那是因為「沾黏」,就是不同器官或組織之間的子宮內膜細胞群發生了黏合現象,當子宮外緣沾黏上腹腔內大腸或膀胱的外膜等情況,就會引發腹瀉或頻尿、經痛等狀況。

為何妳的大腸會被子宮黏住?

子宮內膜細胞是一個活的細胞,為了生存會到處尋找機會,離子宮最近大腸就是首要目標。子宮長期處在慢性缺氧的狀態時,內膜細胞會分泌大量的MMP酵素,這種酵素會破壞子宮及腹腔的外膜層,身體為了修護破損,也將同時透過缺氧因子的刺激分泌大量的沾黏酵素,沾附膠原蛋白在周圍組織器官上,包括腹腔、腸道、輸卵管、卵巢等,並會繼續擴大到其他部位,引發子宮內膜異位。

妳的缺氧會分泌沾黏因子

誠如上題所說,長期的慢性缺氧會讓細胞受損,受損當然是要修補,所以這時候就會釋放出沾黏因子:(Selectin 、Cadherin 、Integrin等)直接沾黏到已被 MMP破壞的器官外膜上面來做修補的動作。大家一定覺得很奇怪,修補完成後應該大功告成功成身退,但為什麼游離的內膜細胞最後會變成大量的沾黏呢,別忘了長期缺氧這個因素,長期缺氧就會讓游離的內膜細胞一直生長,到處掛勾傷口尋求生存的機會,自然就會變成沾黏了。

妳的子宮內膜細胞四處在找機會

子宮內膜細胞本來就是為了孕育小孩子所準備的,這些子宮內膜細胞是一個活的會到處亂跑的細胞,在正常健康的狀況下,時間一到自然就會新陳代謝,但是如果再不健康長期缺氧的話,就會讓子宮內膜細胞長更多,而一到經期時,大量且獨立的游離內膜細胞將很容易竄到子宮內外壁、卵巢、輸卵管、大小腸到處游離,到處尋找可以生存的機會,自然沾黏的機會也增加了。

妳的沾黏細胞不只有二隻腳

科學家發現幾千萬年前因地球還處在低濃度氧氣之際,單細胞生物之間依靠彼此聚合或寄生為較容易生存的策略。內膜細胞也一樣,在顯微鏡下,我們可以看到長期缺氧的內膜細胞,內膜外延伸了非常多的觸角, 那些觸角就是為了生存而準備的,它可以用來掛勾傷口或是細胞間彼此依附融合,讓整個內膜細胞壯大。

沾黏後還得強化穩固──纖維化的問題

我們都已經知道缺氧會導致沾黏,那這些已經建立好的沾黏要如何鞏固其地盤,這又要感謝組織纖維蛋白原,缺氧不只會導致沾黏還會讓組織纖維蛋白原大量生產,這些組織纖維蛋白原就會讓沾黏的地方非常強壯,如果不解決沾黏,這些狀況只會越來越多。

妳該如何不沾上沾黏的經痛問題?

首要條件就是讓身體不要缺氧,加強抗氧化的能力,讓後續抗氧化因子沾黏、MMP、組織纖維蛋白原等不健康狀況不產生,另外就是減少發炎,因為發炎就會讓細胞破損,細胞破損就會讓游離的子宮內膜細胞有機可趁,加強抗氧化及抗發炎能力,就能遠離沾黏問題。

萬一你已沾上了沾黏經痛,怎麼辦?

我們首先必須改善長期缺氧,減少游離的子宮內膜細胞,也減少強化沾黏的組織纖維蛋白原,讓沾黏的情況可以慢慢的幾少,其二是減少身體的發炎,讓受損部位減少,另外還必須要有適當的飲食運動,才能讓沾黏經痛遠離我們。

高血壓藥物與洗腎

大多高血壓症狀的人都認命的知道,高血壓藥得長期不能間斷的服用直到『死』掉為止!但最令人無法接受的是它治不了根也就認了,可是腎臟卻因此被損害衰竭,甚至人生最後幾年還得每3天去洗洗腎、享受一下政府的健保福利,造成生活與健康品質低弱。

◎ 研究報告

  1. 2008年8月,領導全世界所有醫學研究的最權威專業雜誌-刺絡針雜誌(Lancet)發佈一份重大 的醫學臨床研究結果,內容針對25,600多位多位心血管 或糖尿病的患者進行腎臟功能研究,結果發現長期 使用高血壓藥物的人(血管收縮素受體阻斷劑及血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的的發生腎臟功能損傷,尤其是當合併使用時的傷害更加嚴重!
  2. 2006 年1 月,在領導全世界所有腎臟醫學的國際腎臟醫學會(ISN) 的專業雜誌上(Kidney International)發佈一份重要的腎臟病臨床研究, 內容針對6,100 多位糖尿病患者的腎臟功能進行長期追蹤研究,結果發現長期使用高血壓藥物的人 (血管張力素轉化?抑制劑),會明顯的發生腎臟衰竭,尤其是在三年內就能發生達4.2 倍的末期腎衰竭率 !
  3. 2007 年11 月, 國際權威藥學雜 誌( I n t J C l i n Pharmacol Ther) 登出一份重要的醫學臨床研究, 內容針 對340 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現合併使用低劑量阿斯匹林及高血壓藥物的人(利尿劑),明顯的造成腎功能損壞 !
  4. 2005 年2 月,英國權威醫學雜誌(Br J Clin Pharmacol)發佈一份重要的醫學臨床研究,內容 針對300 多位心血管患者的進行短期研究,結果發現使用任何一種消炎藥物(阿斯匹林或普X 疼等) 合併高血壓藥物的人(血管張力素轉化?抑制劑或血管收縮素受體阻斷劑),在三個月內就會明顯的造成腎臟損壞,並升高不可逆的腎衰竭率 !

◎ 腎衰過程

所有的血液都得經過這裡過濾掉身體不要的新陳代謝所產生的廢物,它還是調整體內水分、電解物、酸鹼度、血壓、製造紅血球激素及協助製造維他命D 等等的重要器官。如果因為某些原因使得腎臟細胞長期受到嚴重傷害,將直接影響它的功能, 使得身體內的廢物累積並引發多種身體功能的問題,這就是腎衰竭。

◎降高血壓藥=洗腎原因

現行標準對付腎衰竭的高血壓藥物大多數以血管張力素轉化?抑制劑(ACE-I)為主,再視病人狀 況輔以其他類型的血管擴張劑或利尿劑。可是問題就出現在血管張力素轉化?抑制劑的「推」和 「拉」的作用上。由於血管張力素轉化?抑制劑除了會將腎臟的腎絲球旁器所放出的下游訊息阻斷,讓小動脈呈現不收縮的狀態之外,同時還會「保護」身體另一種自動分泌擴張血管的因子:緩動素(bradykinin)不受分解,而讓血管更加擴張。

再加上其他類的降高血壓藥物,透過擴張血管及減少水份來降血壓,長期使用將使得腎臟的滲透壓減低並提高血液濃稠度,這對腎絲球內扮演『濾片』功能的細胞將造成慢性缺氧。

而當腎臟任一處發生缺氧之際,細胞為擷取更多血氧滲透,大量地分泌一種專門剪破膠原蛋白的酵素—MMP,使得這濾網千瘡百孔,大量的蛋白滲透到尿液中造成尿蛋白,之後便引發一連串的發炎、細胞凋萎及纖維化反應,造成腎元的破壞,等於是敲開洗腎之門。