常做心導管檢查導致高血壓病患急性腎損傷

台灣在過去幾年一直以洗腎王國之姿「享譽」國際,雖然政府與民間團體都在宣導保護腎臟的觀念,試圖洗刷臭名,但洗腎人數仍舊居 高不下,為什麼 ? 這與政府、醫界過度鼓勵檢查、藥商積極推廣藥物有密切關係,當醫學檢查與藥物之間產生惡性損害,而吃藥變成一種維持健康的行為,自然對國民的健康造成威脅。

洗腎對許多人來說是個可怕的夢魘,尤其是那些長期使用藥物的慢性病患,如高血壓、糖尿病患…等,擔心長期使用高血壓藥、血糖血脂藥,可能導致洗腎。最新針對高血壓藥物使用的國際研究有了新發現,這份報告指出,使用高血壓藥患者,在接受冠狀動脈血管攝影檢驗時,使用顯影劑後,將大幅提升病人急性腎損傷(Acute kidney injury-AKI)。

事實上,國際上多篇研究已證實,心導管檢查使用之顯影劑會引起腎病變,而腎功能本身就不好的人,臨床上醫生在運用顯影劑時也會多加顧慮,不過長期服用高血壓藥的人為什麼在接受顯影劑時,會使病人急性腎損傷提高,是否和高血壓藥的作用機制有關,而其中哪些藥物會加速造成急性腎損傷 呢… 高血壓藥物都是藉由擴張血管(ARB、ACE-I、CCB、B-Blocker)、抽掉血液體積(利尿劑),讓高血壓患者的血壓下降。

但若從血壓公式來透視高血壓—其實高血壓是由於心臟收縮力或血液輸出不足,而收縮血管自救。因此,在這樣的情況下,高血壓患者 的身體其實需要更多的血液,卻因為高血壓藥強制擴張血管來降低血流,使血壓下降,身體細胞長期在缺氧的情況下,身體機愈加耗弱,更別說那些布滿微血管的臟器們,高血壓藥的確是不完美 韓國最新研究發現,高血壓患者使用的高血壓藥中,其中的ACE-I及ARB類高血壓藥物,將會明顯導致高血壓病患在做心導管檢查時使用顯影劑,會造成急性腎臟損傷;常見ACEI類高血壓藥物有: 得降(NDING)、樂壓錠(STINTEC)、血樂平(CEPORIN)、悅您錠(RENITEC)、壓舒寧(VASTRIL);ARB類高血壓藥物 有: 博脈舒(Blopress)、可悅您(Cozaar)、得安穩(Diovan)、賜降(Sluxdin)、舒心樂(Valsart)。 該研究以1萬多人接受冠狀動脈血管攝影(CAG)或冠狀動脈介入性治療(即俗稱的心導管手術)為樣本,這一萬多人中,其中有服用血管收縮素轉化抑制劑 (ACE-I)及血管收縮素受體阻斷劑(ARB)類高血壓藥物者,經過追蹤發現,在這些高血壓患者中,竟有高達64%的高血壓患者在接受冠狀動脈血管攝影 (CAG)後,明顯導致急性腎損傷(Acute kidney injury-AKI)。

一般心血管疾病的患者,為了診斷冠狀動脈疾病,會利用冠狀動脈血管攝影,也就是俗稱的心導管檢查。方式為經由皮膚畫開小傷口, 經由大腿或手臂的周邊動脈將導管伸入心臟冠狀動脈內,然後注射顯影劑,然後再利用X光儀器照相,將冠狀動脈血流狀態拍成影片,藉以了解冠狀動脈病灶的確切 位置及嚴重程度。

前面提到,顯影劑對某些病患會造成腎病變,但若服用高血壓藥ACEI及ARB的病患,反而會讓高血壓病患在接受心導管檢測時使 用顯影劑後,造成急性腎損傷 由於接受冠狀動脈血管攝影(CAG)幾乎是心血管患者都會做的檢查之一,也是醫院會鼓勵病患施行的檢測之一,更是做心導管支架手術前必須施行的檢查。

因為放置一個支架的價格約是8萬左右,在以利為首的醫療院所中,必然是強烈推銷病患做個CAG或多做幾個支架手術,然後又開必 須每天使用、治標不治本的高血壓藥給這些慢性病消費者,自然病患就成為醫院的長期客戶。 顯影劑已經有導致腎病變的疑慮,若服用高血壓藥會明顯增高病變,特別是高血壓病患,原本以為冠狀動脈血管攝影(CAG)、心導管手術是保命的絕佳方法,孰 不知因為高血壓藥的關係,反而讓高血壓病患因為接觸顯影劑而引發急性腎損傷,這對於高血壓患者及其他心血管疾病的病人來說將會是另一個身心靈的打擊。

全台有420萬高血壓患者,每天都在服用這類高血壓藥,而高血壓藥經過研究證實,長期使用確實會造成癌症、洗腎的問題,高血壓 藥物是有問題的! 而今連檢查、手術都會因為高血壓藥的關係而造成病患併發腎損傷,那麼治療高血壓就急待革新,諸如突破高血壓藥物只一味擴張血管的治標作用機制,而研發從根 本治療的高血壓藥;或是以天然草本取代化學成分的配方,更安全、無害的產品,唯有如此,高血壓患者才能同時在治療及保健上得到真正的健康。

參考文獻:

  1. 亞東醫院 心臟血管內科資訊網 
  2. 冠狀動脈疾病–心導管的檢查與治療 (高醫醫訊月刊第二十三卷第十二期)
  3. The effect of renin-angiotensin-aldosterone system blockade on contrast-induced acute kidney injury: a propensity-matched study(Am J Kidney Dis. 2012 Oct)

高血壓患者服用降壓藥後導致痛風

台灣五十歲以上老人,每兩位就有一位是高血壓患者,全台灣約有420萬人罹患高血壓,而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物,就是赫赫有名的脈優。高血壓控制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險,但是高血壓藥物過度或不當使用,也會引發其它副作用,國際多篇研究指出,長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等,但根據最新美國研究發現,赫然發現使用高血壓藥物,竟然會造成高血壓患者罹患痛風!

痛風是因為嘌呤(普林)代謝障礙,使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高),又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高,則尿酸鹽結晶在身體各部沈積的數量也越多,導致身體免疫系統過度反應所導致,特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方,尿酸鹽結晶容易沉澱;例如大腳趾及其他腳 關節等,較容易發生急性痛風性關節炎。

美國追蹤2000~2007年,介於29~79歲,共約5萬人,因高血壓患者產生痛風的發生率,發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。

這些高血壓病患使用的高血壓藥物中,ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小,但是相反的,ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸,因而導致身體尿酸過高,使尿酸鹽結晶沉澱,形成痛風。究竟問題出在哪裡?讓我們 深入分析。

首先,我們必須先知道尿酸的排泄方式:人體內尿酸的總含量約一公克,每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新;排泄的方式,三分之二由尿液排出,三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患,從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後,大部分由近端腎小管再吸收回來,然後再經由遠端腎小管分泌出去;其中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收,即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下,尿酸的排泄會增加;但在缺 少水分狀況下,會使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張;而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩,在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下,身體 末梢循環變得更差、更糟糕,因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處,引發痛風!

利尿劑類高血壓藥,顧名思義就是強迫高血壓病患排尿,讓血液中的水分減少,醫學研究指出,身體一旦水分缺乏,就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure),將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥,所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀, 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。

在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元,每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」,緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收,連帶也將鹽分排出體外,因此血液中的水分會快速被抽掉,這樣的結果雖然讓血壓降低了,但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人,若發生高尿酸血症,則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥,以避免帝王病—痛風找上門!

其實談到痛風,一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等,似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風,但這其中有多少人納悶,即便飲食清淡,為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到,原來醫生要我們按時服用的高血壓藥,是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷,那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行,抑或是解決現有高血壓藥物缺陷,方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。

文獻資料:

  1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure;JNC7 (National High Blood Pressure Education Program)
  2. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension(BMJ. 2012 Jan)
  3. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士,2012.4月)
  4. 成大醫院內科 衛教園地資料

高血壓藥物與心臟衰竭

心血管疾病所導致的死亡率,雖然在過去的20年之內已在衛生統計上有明顯趨緩的控制,但是仔細端視  在現行醫學界大都以高血壓降壓藥物來做為預防及治療心臟衰竭標準用藥之同時,只會有越來越多類似下面的研究發現結果:『加速死亡』。

◎ 研究報告

  1. 2002 年4 月,一個專注心臟臨床的國際醫學雜 誌(J Card Fail)發佈一份醫學臨床報告,內容 針對5,0 10 位高血壓並有心臟無力的病患進行研 究,結果意外發現同時使用二種高血壓藥物的人 (血管收縮素受體阻斷劑-ARB 和血管收縮素轉化? 抑制劑-ACE-I,或乙型交感神經阻斷劑-BB),死亡率明顯增加42% !
  2. 2011 年6 月,國際非常權威的心臟醫學雜誌 (Int J Cardiol),發佈了一份最新醫學臨床研 究報告,內容是針對2,700 多位高血壓並有不同程 度之心臟無力的病患進行研究,結果發現使用乙型 交感神經阻斷劑(BB)高血壓藥物的人,尤其是心臟射出血量差的病患,他們的死亡率明顯的增高 (49%)!
  3. 同年7 月, 韓國心 血管醫學的專業雜誌 (Korean Circ J),針對 3,200 位心臟衰竭而被照 護的韓國人進行研究,結 果一樣發現使用乙型交感神經阻斷劑(BB)高血壓藥物者,他們的死亡率也明顯的增高!
  4. 2011年12月,歐洲權威醫學雜誌(Eur J Endocrinol)對850多位瑞典老人進行長達8年研究,結果發現使用血管收縮素轉化?抑制劑-ACE-I 高血壓藥的人,反而會因心血管問題導致死亡率提高  !

 ◎ 心衰過程

心臟衰竭是一個漫長的過程,一般都先起始於高血壓,慢慢演變成動脈硬化,接著發生心肌缺氧,然後變成狹心症的標準胸口悶痛癥候,一不小心就會發生腦中風或心肌梗塞。

由於心臟是我們身上最『操勞』的器官, 打從娘胎開始時就得從不間斷而且很用力的「縮 放」,直到結束那一刻為止,也因此它一定有很特殊的方式來適應這艱苦的工作環境。 推動這個大引擎,心臟必須使用大量的生物能量來推動這個引擎,這只有在有氧代謝的條件下才能產生16倍的高效能量,但是這些氧氣及養份的供應一樣得在比頭髮還細18 倍的微血管中進行,那真正的問題還 是出現在這些動脈血管上。

一般來說60%的心臟衰竭都是起源自「血管內徑」這個因素,不論是發生血栓堵塞之心肌梗塞 或者粥狀動脈硬化(油瘢)之狹心症,都直接的讓血管內徑縮小,當氧氣及養份不足以供應下游的心肌細胞活命之時,這一區的細胞除了死亡之外,周邊的鄰居細胞也會釋放纖維將它們包裹阻絕起來形成一塊痂疤。

◎ 降高血壓藥早死原因

核心問題發生在現有醫界對付這病症的策略就是一個:『拖』字!因此大多數的醫生都會以減輕心臟的負擔為用藥宗旨,卻忽視心肌本身的無力問題,而忽略了身體真正的需求。

原本大腦通知血管收縮以補足細胞缺血缺氧的情況,卻因為高血壓降壓藥的擴張血管機制、以及強迫抽掉血液中的水 分,讓血壓下降,但卻反而使身體缺氧更為嚴重。其中像是乙型交感神經阻斷劑會強制讓心跳變慢!由於供應心臟的血液已經不能滿足心肌細胞的負荷,這時心臟只得再加快幫浦,但這也讓原本就處於既無力又無法施力的『虛劣劣』狀態下的心臟,在一番折騰後,心肌細胞夭折率就快多了。

降血壓藥物與癌症

全世界使用高血壓降壓藥物的人口至少有12.5億人左右,是所有用藥之冠,然而從高血壓降壓藥物上市至今,也是世界癌症發生率開始急速攀升的黃金時期。

◎ 高血壓藥物之致癌研究報告

  1. 2010 年7 月,執全世界癌症醫學牛耳的刺絡針-腫瘤學雜誌(Lancet Oncol)發佈一份醫學研究報告,內容針對93,500 多位高血壓病患進行研究, 結果發現長期使用高血壓降壓藥的人(血管收縮素受體阻斷劑-ARB),致癌機率明顯增加,尤其以肺癌發生的機率更高。
  2. 一年後(2011 年), 同樣是刺絡針- 腫瘤學 雜誌又再發佈另一份最新醫學研究報告,這次以 324,000 多人的高血壓病患樣本進行研究,結果發現那些合併 使用高血壓降壓藥物的人(ARB 加上ACE-I( 血管收縮素轉化?抑制劑)),致癌機率明顯增加。
  3. 同樣在2011 年,芬蘭的醫師及科學家們也在 國際知名醫學期刊,針對芬蘭的高血壓病患與前列腺癌關係發佈最新的研究,這次以24,600 多人的 高血壓病患樣本進行研究,原本預期降高血壓藥能夠減少前列腺癌發生,結果卻完全相反,研究發現所有種類的高血壓降壓藥物(A,B,C,D)都明顯的增加前 列腺致癌機率。

 ◎ 癌症過程

癌症大致分為5個階段,而且循環不斷直至死亡為止。

第一階段:癌細胞形成階段
                    主要啟動因子:外部物理性破壞、DNA修護機制停頓

第二階段:癌細胞孕育環境生成階段 
                    主要啟動因子:HIF-1

第三階段:癌細胞擴大發展階段 
                    主要啟動因子:VEGF, FGF, HDAC

第四階段:癌細胞突圍攻防階段 
                    主要啟動因子:MMP-2, MMP-9

第五階段:癌細胞移轉復發階段 
                    主要啟動因子:MMPs

◎ 降高血壓藥致癌原因

高血壓降壓藥物之所以會提高罹癌風險的主要原因就是讓細胞【缺氧】。

高血壓的產生是因為血液的供給量不足,致使細胞血氧交換困難而導致產生局部慢性缺氧。而缺氧所產生的缺氧誘發因子HIF-1也隨即產生RHO-A、ROS 等讓血管平滑肌收縮的蛋白酵素,並且啟動腎素-血管收縮素-醛固酮系統(Renin- Angiotension- Aldosterone System, RAAS),以提高血壓為手段來增加細胞的血氧供給。

由於現有的A、B、C類型的高血壓降壓藥物,都是從擴張血管的策略下手,以求高血壓快速降低,使血壓計的高血壓數據能達到醫師的認定標準。這些高血壓降壓藥的作用雖可因擴張血管而使細胞短暫獲得血氧,但隨後卻造成血液對細胞的輸出總量下降、末梢的血壓降低,使微 血管與細胞間的血氧交換率變低,長期之後,也將形成所謂的慢性缺氧!

這種「假性且表面」的調降血壓,讓原本就像用手略掐緊來調節供水的水管,突然地鬆手一樣:水流量及壓力自然變 少一樣,同樣地,當小動脈一再被強迫擴張之後,壓力及血流就會陡然的降低,這使得血氧的交換更加困難!當長期又不斷的慢性缺氧恰好發生在癌細胞之際,惡性腫瘤就順著階段二至階段五循環的發生不斷!