高血壓患者服用降壓藥後導致痛風

台灣五十歲以上老人,每兩位就有一位是高血壓患者,全台灣約有420萬人罹患高血壓,而國人用藥量蟬聯第一名的高血壓藥物,就是赫赫有名的脈優。高血壓控制不好會引發心肌梗塞、腦中風等危險,但是高血壓藥物過度或不當使用,也會引發其它副作用,國際多篇研究指出,長期只用降壓藥會明顯導致洗腎、引發癌症、 心臟衰竭等,但根據最新美國研究發現,赫然發現使用高血壓藥物,竟然會造成高血壓患者罹患痛風!

痛風是因為嘌呤(普林)代謝障礙,使尿酸累積而引起的疾病(也就是尿酸過高),又稱代謝性關節炎。由於尿酸在人體血液中濃度過高,則尿酸鹽結晶在身體各部沈積的數量也越多,導致身體免疫系統過度反應所導致,特別是在關節膜或肌腱、末梢血液循環較差及體溫較低的地方,尿酸鹽結晶容易沉澱;例如大腳趾及其他腳 關節等,較容易發生急性痛風性關節炎。

美國追蹤2000~2007年,介於29~79歲,共約5萬人,因高血壓患者產生痛風的發生率,發現服用高血壓藥物會造成高血壓患者的痛風。該研究針對現 有高血壓藥物做全面性的分析與探究—血管收縮素轉化抑制劑(ACE-I)、血管收縮素受體阻斷劑(ARB)、乙型交感神經阻斷劑(B-Blocker)、 鈣離子阻斷劑ARB)以及利尿劑五大類高血壓藥物。

這些高血壓病患使用的高血壓藥物中,ARB、CCB類的高血壓藥對高血患者痛風的風險很小,但是相反的,ACE-I、B-Blocker、利尿劑這三種高血壓藥則明顯造成高血壓患者的痛風。這類高血壓藥物某種程度上影響了尿酸,因而導致身體尿酸過高,使尿酸鹽結晶沉澱,形成痛風。究竟問題出在哪裡?讓我們 深入分析。

首先,我們必須先知道尿酸的排泄方式:人體內尿酸的總含量約一公克,每天約有三分之二會因新形成及排泄而更新;排泄的方式,三分之二由尿液排出,三分之一 由腸道排出(慢性腎衰竭病患,從腸道的排出量相對地增加)。尿酸經腎臟的腎絲球濾出後,大部分由近端腎小管再吸收回來,然後再經由遠端腎小管分泌出去;其中部分的尿酸又會再吸收回來。因此尿酸的分泌及分泌後之再吸收,即成為決定血中尿酸濃度高低的因素之一。人體在水分充足狀況下,尿酸的排泄會增加;但在缺 少水分狀況下,會使尿酸的再吸收增加。

ACE-I類高血壓藥會讓高血壓患者的血管擴張;而B-Blocker類高血壓藥會使高血壓患者心跳脈搏減緩,在這兩種高血壓藥沆瀣一氣的作用之下,身體 末梢循環變得更差、更糟糕,因此可能是因為這樣的因素導致尿酸鹽結晶特別容易沉積在關節處,引發痛風!

利尿劑類高血壓藥,顧名思義就是強迫高血壓病患排尿,讓血液中的水分減少,醫學研究指出,身體一旦水分缺乏,就會增加尿酸的回收。全球心血管醫師用藥指引 JNC7 (The Seventh Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure),將Thiazide類利尿劑類高血壓藥列為治療一般高血壓的第一線用藥,所謂第一線用藥就是泛指症狀較為輕度、剛開始有高血壓症狀, 血壓在150~160以下的高血壓病患。目前常用的利尿劑類高血壓藥物有: Aldactone(安達)、LYSIX(克利淨) 、 Uretropic (通舒錠)、Slosat(賜樂泄)、Landuet(帝脈)等。

在我們每個腎臟裡大概都藏有100萬個腎元,每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」,緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及 回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收,連帶也將鹽分排出體外,因此血液中的水分會快速被抽掉,這樣的結果雖然讓血壓降低了,但也間接使得體內尿酸增高。因此使用利尿劑高血壓藥物的病人,若發生高尿酸血症,則應立刻停止使用利尿劑類高血壓藥,以避免帝王病—痛風找上門!

其實談到痛風,一般可以想到的原因是: 餐餐大魚大肉、喝酒過量、常吃含有大量嘌呤的內臟及富含嘌呤的食物等,似乎遠離這些食物就可以避免罹患痛風,但這其中有多少人納悶,即便飲食清淡,為什麼 還是受到痛風的摧殘。大家萬萬想不到,原來醫生要我們按時服用的高血壓藥,是導致痛風的原兇之一。若高血壓藥這種化學物質有這麼多的缺陷,那麼研發以天然 草本、非化學成分的配方來治療高血壓則勢在必行,抑或是解決現有高血壓藥物缺陷,方可突破高血壓藥物對高血壓病患的身體危害。

文獻資料:

  1. The Seventh Report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure;JNC7 (National High Blood Pressure Education Program)
  2. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension(BMJ. 2012 Jan)
  3. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士,2012.4月)
  4. 成大醫院內科 衛教園地資料

高血壓藥物引發痛風

近幾年,關於高血壓藥物引發其他疾病,被越來越多科學家與學者重視,不單單只是因為高血壓好發於中老年人(台灣50歲以上,每兩個人就有一人是高血壓患者),還有因為現有治療高血壓的藥物,是必須每天、不間斷的使用,當然像這樣長期使用的藥物,是否會引發潛在問題,就不單只是研究者亟欲深入探究,也是全世界受高血壓疾病威脅的人,想要知道的答案。

根據美國最新研究,利尿劑類高血壓藥物會造成高血壓患者罹患痛風,因此若本身尿酸較高、經常攝取內臟、海鮮食物的人,應避免使 用利尿劑類高血壓藥物;若服用利尿劑高血壓藥,就必須特別注意平日的飲食攝取。但若是高血壓患者的本身尿酸就過高,就不應該使用這類利尿劑高血壓藥,以避免痛風產生。

痛風是由於體內尿酸生成過多、或者是尿酸排泄受阻,導致過多尿酸鹽沉積在血液和組織中,尤其是手指、腳趾、腳跟、膝蓋、手、耳或身體任何關節。服用利尿劑高血壓藥者必須特別注意引發痛風,這是由於利尿劑高血壓藥會明顯使尿酸增加。

讓我們先透視利尿劑高血壓藥的作用機制:
我們身體中有100萬個腎元,每個腎元前端為一團微血管組成專門過濾物質的「腎小球」,緊包著它的就是後面拖著長長的、用來控制水分排放及回收鹽分的「腎小管」。利尿劑類高血壓藥就是在腎小管上阻斷血液中水分回收(強迫排尿) 
,同時也將鹽分排出體外,雖然血壓降低了,但也因為這樣的作用機制,爆發出許多健康問題。

例如利尿劑高血壓藥容易引起低鈉血症、低鉀血症。低鈉血症會使老年人體力衰弱、意識模糊、姿態性低血壓;低鉀血症會腹脹、心跳 加快及心律不整等等;另外,利尿劑類高血壓藥,在降血壓的過程中,會間接導致血液濃稠度增加,因而增加中風的危險性。而利尿劑高血壓藥造成的代謝副作用, 特別是高尿酸血症,容易導致罹患痛風,令高血壓病患痛苦不堪。因此許多研究建議老年人慎用利尿劑高血壓藥。

根據全球心血管專科用藥指引(JNC7),利尿劑高血壓藥是高血壓病患的第一線用藥,是輕度高血壓、初期高血壓症狀,血壓數值 在150~160以下的高血壓病患最先使用的藥物。但由於利尿劑被證實會增加高血壓患者的尿酸,因此許多國際文獻都建議尿酸偏高、或是痛風患者不應該使用利尿劑類高血壓藥,避免罹患或惡化痛風。

文獻資料:

  1. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. ( BMJ. 2012 Jan)
  2. Purine-rich foods intake and recurrent gout attacks(Ann Rheum Dis. 2012 Sep)
  3. 行政院衛生署-苗栗醫院衛教資訊
  4. <<淺談痛風腎病變>>高醫醫訊月刊第二十一卷第五期
  5. <<高血壓革命:根源之道—只用降壓藥找死>> (陳志明博士2012.4)