高山缺氧

缺氧型性功能障礙

作者:

簡單的說性的目的是為了傳宗接代，需要付出很大的能量及後續的生物責任，因此當處於慢性缺氧的相對低能量狀態下，性功能將被抑制。

性功能簡略的可以區分為大腦控制性慾功能以及生殖器官的性反應動作，而這兩項動作主要藉由大腦中的多巴胺和身上的睪丸酮分泌的多寡所主導，分泌的多則在適當的刺激之下就會發揮生物本性，但是一旦長期低於水平，則這方面的功能將趨於異常。

之前曾經討論過多巴胺這個控制我們動作的神經傳導激素，主要是在大腦中一處叫做中縫核裏頭的黑質細胞所分泌，這些細胞同時也對大腦中的血氧濃度非常敏感，它們透過一個叫做酪氨酸羥化酶的關鍵步驟來調控身體是否需要製造多巴胺。當身體處於缺氧狀態下，這個酵素就無法被活化啟動，因此基本上也將處於性慾低下得狀態。

不論男性或女性決定他們性行為及動作的關鍵賀爾蒙是睪丸酮，在男性的睪丸中以及在女性的卵巢中只要分泌濃度高於水平，他/她的性能力表現自然就提升。反之則性功能將非常低下。有趣的是生產睪丸酮的關鍵酵素(17β-HSD)和上面生產多巴胺的狀況雷同，在缺氧的情況下它的活性明顯的降低，同時不論是精子的數量以及活力也比起正常有氧的情況下少了很多。

另外許多男性特別在意的勃起能力問題，在近年許多的研究發現越是缺氧，勃起的困難度越大同時持續時間越短，例如平地的正常登山者當處在高山缺氧地區時，所有性能力相關的功能明顯的減退，但是一旦返回平地後，一切又都回復正常。其他像是因為慢性缺氧所誘發疾病，如睡眠呼吸中止症、高血壓、糖尿病、心臟病、呼吸氣喘病等等的病人，其實她們的性勃起能力都呈現相當明顯的退化。其實簡單的說是因為其他地方平常都已經相當的缺血缺氧，要再抽調集中到海綿體的能力當然受到明顯的挫折囉！

缺氧型憂鬱症

作者:

簡單的說用來製造獎賞我們身體快樂的神經，卻因為缺氧沒有能量而達不到獎勵的門檻。

快樂到底是甚麼？我想所有人一輩子都想追求這兩個字，但是可能很多人進了棺材時還都不一定清楚它到底是何物。但是對身體來說，其實快樂是可以量化和定義一種機制，那就是能夠滿足所有細胞的能量需求！

我們都知道剛出生的嬰兒，只要能夠餵飽它的需求，它就會立刻露出快樂滿足的笑容，一旦能量匱乏超過一定門檻，肚子就變餓同時它就感到傷心悲泣。同樣的當兩位相同年紀的老年人，一個能吃能喝能動體力充沛的窮人和一個吃少喝少行動不便體虛孱弱的富人，你認為哪一位會比較快樂呢？

如果一個新興旺盛的國家那樣，沒有貪汙、沒有分配不均、政策合理明確、行政效率高、任何人不論是在哪個崗位，只要極盡本分努力，都能得到公平合理的回報，經濟局勢不好時，大家都能勒緊腰帶盡全力去拚搏，相信很快地就能變成人人富有的理想社會。相信住在這種理想的國家的人民整體上應該是很快樂。相反的，如果一個國家是貧富不均、政策不明、貪腐橫行、處處刁難、任何人都自私的偷搶拐騙、努力盡份根本是下等人作，即使這個國家有著豐富的金山油田，相信整體來說這裡的人民應該是痛苦不堪。

我們的身體何嘗不是這樣的情況，當我們年幼的身體，所有的細胞都能有效的獲得應有的血氧，去進行天生應盡的工作，有強大的心臟動能，也有暢通的血管和充沛的血氧，一切細胞都能配合無間，遇到沒有養分，就努力的去爭取或賺取，一旦獲得就平均發送到所有細胞各取所需，所以整個身體都感到非常的快樂，身體也能因此成長得快速。相反的，當我們年長以後的身體，在各個區位中有很多的細胞都是處在嚴重缺氧的情況下，但有些離血管或心臟靠近一些的細胞就能夠得到更多的血氧。

更甚者有些像大腦、心臟，四肢等重要部位就可以得到過多的血氧，其他器官就得苦哈哈的度小月。雖然還不到政令不出大腦這麼悲慘的情境，但是身體整個運作效率已明顯不如年輕孩童時期，既使我們得到的回報量比孩童時期更多，但當平均到65兆顆細胞後，身體仍舊感到不足，畢竟大多數基層的細胞很多仍只是活在貧苦的水準線上，這也因此越到老化的身體越是很難得有如年幼時代的純情快樂發生。

前面曾經討論過，大腦最中間的黑質區神經叢區塊是腦中主要分泌多巴胺神經物質的地方，人體許多諸如走路、彎腰、舉手等行動，以及諸如愉快、滿足、積極、愛慾等心理感覺，都是透過多巴胺的指令才能進行。當然由於製造它的關鍵酵素(酪氨酸羥化酶)必須是仰賴氧分子才能活化，因此也可以說我們必須在細胞富氧的環境下才能感到快樂及滿足，相反的當大部分細胞處在缺氧狀態下時，恐慌和憂鬱感的陰影將一直存在。

很多讀者或許曾經聽過身體自己分泌的『快樂賀爾蒙素』，用專業一點術語就叫作血清素(serotonin)，它和前面的多巴胺神經傳導物質很類似，在大腦裡的血清素只在大腦中間一小處叫做縫核的神經區分泌，和身上的血清素涇渭分明，有趣的是當腦內的血清素分泌低下時，我們就產生憂鬱不安感；分泌多一點時，則立刻感到非常的快樂興奮及正面思考。

越來越多的研究已發現這個專門生產腦內血清素的中縫核神經，其實就是個腦中血氧的偵測系統，只要身體是在慢性缺氧的狀態時，血清素的分泌就明顯的減少，相反的如果在富足有氧的情況下，分泌就正常甚至多一些。這也應證了很多在高山缺氧的族群、以及貧血缺氧、心腦肺腎血管相關疾病等族群都有明顯憂鬱問題甚至有較高的自殺機率。畢竟身體的能量不足，我們是得不到大腦神經給自己按個讚啊！

對高山症與缺氧的瞭解

作者:

由於各國人士對運動及休閒旅遊的普及化及需求越來越熱絡，因此進入高山、山地或高原地區的機會與人口在近年來就以倍增的方式增長。如同統計資料顯示，台灣地區進入山地活動及旅遊的人口已超過每年500萬人次以上，而在大陸地區每年更有1100 萬人用不同的方式登上3500米以上的西藏高原登山或旅遊。但隨越來越多的人類到高原活動，高山地區所發生的低氧環境已越來越多的人發生不同程度的高山症、高山肺水腫症、高山腦水腫症等等高原反應，除了讓已經讓許多人不幸的遭遇罹難之外，高山缺氧對更多人所造成的傷害，卻是隱藏著無可計量的長期慢性病症的推手。因此對高山缺氧環境的瞭解及高山症、高山肺水腫症、高山腦水腫症、高原反應等的預防與治療研究是一項極重要的工作。

高山症與缺氧的問題與危害

作者:

高山症的主要核心問題，事實上全部都是圍繞在高山上面的缺氧狀況，因此在本單元中，將分別解釋為何缺氧會造成高山症的相關基礎知識，內容包括人體缺氧的機制、細胞缺氧時的有氧代謝及無氧代謝轉換，還有高山缺氧時的能量或血液轉換等等問題。

高原地區的血氧指標單元：

為了讓所有山友及高山遊客對環境與身體內血氧的關係有更深一層的認識，我們將明確的呈現各種高山地區與平地地區的氧氣濃度、氧氣分壓、人體血氧等指標，以及各種指標對人體的適應度與生理反應情況，還有各類人群對反應的不同所產生的高山症狀況進行討論。

高山症的相關生理名詞單元：

另外為了讀者在對高山症及缺氧科學的最新研究能夠進一步了解，因此在這單元中將專門闢出一個各種高山症相關生理或科學名詞的小百科，包括在身體內部缺氧相關的醫學名詞，如動脈血氧飽和度（SpO2）或高山症腦水腫〈HACE〉等等，以及各種的環境缺氧名詞說明，包括氧氣分壓、肺泡內氧分壓、最大攝氧量(VO2max)等等。

高山症對肺部的急性缺氧傷害：

在認識了前面的高山症及缺氧基本常識之後，在這單元中我們將就高山症缺氧對肺部所造成的傷害〈主要是高山肺水腫症〉進行更科學的研究及探討，包括高山症肺水腫的發生原因、高山症肺水腫的常見症狀、高山症肺水腫的血氧狀態、高山症肺水腫的危險因子，高山症肺水腫的危險族群、高山症肺水腫的併發問題、高山症肺水腫的預防方式、高山症肺水腫的治療處理、發生案例及高山症肺水腫的最新研究等等將在本單元內詳盡討論。

高山症對腦部的急性缺氧傷害：

瞭解了高山症對肺部的傷害之後，緊接著我們再來看看高山症缺氧對腦部傷害〈主要是高山腦水腫症)的科學研究，在這單元內我們將分別對包括高山症腦水腫的發生原因、高山症腦水腫的常見症狀、高山腦肺水腫的血氧狀態、高山症腦水腫的危險因子，高山症腦水腫的危險族群、高山症腦水腫的併發問題、高山症腦水腫的預防方式、高山症腦水腫的治療處理、發生案例及高山症腦水腫的最新研究等等將在本單元內詳盡討論。

高山症引發的心臟慢性傷害：

急性高山症的缺氧問題使得全身的血液重新分配，但是這項工作卻是由心臟加倍工作才能進行的。因此當還沒發生高山症之前，心臟就已經開始受到傷害，而當高山症持續發生之間，心臟的受損程度將達到最高程度。因此在本單元中將主要討論缺氧所引發的高山症對心臟的損害方式、高山症對心臟損害的常見症狀、高山症心臟傷害的高危險族群、高山症心臟傷害所併發的問題、高山症的心臟傷害預防方式等等。

高山症引發的神經性退化問題：

長期或多次的處於高山缺氧環境下，除了將因高山症發生急性神經性損傷之外，也將因為慢性缺氧而發生神經性退化的後遺症，包括失憶症、交感神經失調症候、及腦中風等無法回復性疾病。因此在本單元中將討論高山缺氧所引發的高山症對神經的損害方式、高山症對神經損害的常見症狀、高山症神經傷害的高危險族群、高山症神經傷害所併發的問題、高山症的神經傷害預防方式等等。

高山症引發的眼睛疾病問題：

雖然大多數進入高山的遊客或登山者，都會準備太陽眼鏡以保護眼睛並免高山上的UV光線損害，但是另一項在高山上對眼睛造成極大傷害的眼球缺氧性高山症，卻是經常為山友所忽略。因此在本單元中將討論高山缺氧所引發的高山症對眼睛的損害方式、高山症對眼睛傷害的常見症狀、高山症眼睛傷害的高危險族群、高山症眼睛傷害所併發的問題、以及高山症的眼睛傷害預防方式等等。

高山症肺水腫的發生原因

作者:

在漫漫的生物演化過程中，當生物體能夠越有效的獲得能量之際，將越能有效的取得生存的競爭優勢。而有氧呼吸的代謝作用可以有效的利用氧氣將我們辛苦獲取的食物單位轉化成38個ATP能量；相反的若如同乳酸菌一般地只能用無氧呼吸的代謝作用之時，那只能把同樣的食物單位轉化成2個ATP能量。

我們人類是一種很依賴有氧呼吸的動物，因為大多數人是生活在海拔2000公尺以下的環境之下，而這區域的氧氣濃度大約是21%左右，因此身體大大小小的細胞或器官已經長期適應了這種氧氣濃度，也就是細胞的有氧代謝和能量產出已經達成平衡狀況。如果若我們因為環境突然的變化，使得氧氣的濃度在瞬間中變少或稀薄，那麼身體要嘛就得學學乳酸菌一般將體內的養份轉化為無氧呼吸代謝，一下子從38倍的能量狀態降低到2倍的能量水平，要不然就得想盡辦法多獲得一些氧氣來提升能量效率。

問題就出在當我們很快的處在4000公尺的高度時（如玉山峰頂），由於大氣壓驟減的關係，使的空氣中的氧氣密度也跟著稀薄，從原本的100%可以吸入的氧氣(21%的密度)，變成只有不到60%可吸入的氧氣。這時主宰身體吸氧的首要器官──肺臟，當然得責無旁殆的用力工作以加強獲得更多的氧。

身體肺部內裝載氣體的肺泡基本上沒辦法再擴大，而氧氣進到了我們的肺泡之後，最重要的工作就是想盡辦法進入血液之中，而這項工作則主要得由肺部的小動脈及微血管來負責。而這些血管唯二的武器卻只有『加速』及『開放』兩項技巧，以對付在高山缺氧的環境下快速發揮應盡責任。

所謂肺部小動脈的『加速』是指小動脈的管徑收縮變小，一旦血管收縮，壓力自然變大，相對的流速也將變快，這將使得血氧的交換變得有效率，理論上也將對急性的高山缺氧問題有一些幫助。可惜的是這樣的身體代償反應動作，就形成了所謂的高山肺動脈高血壓，對一些原本就有心血管問題的人，將更加惡化病情，例如心衰竭、肺梗塞等等。

另外所謂肺部血管的『開放』則是指肺部微血管的通透性變大，一旦血管內皮壁細胞之間的間隙變大，從肺泡中的氧氣進入血液的交換速度也將變快，原則上對急性高山缺氧的初期有幫助。只可惜這種代償反應在加上前一段的所提的肺動脈高血壓及外部氣壓變小的狀態，使得血管內的水份過量的滲漏進入肺泡之中，於是形成所謂的高山症肺積水或高山症肺水腫。這除了縮小了肺泡裝載氣體的體積而讓缺氧更加惡化之外，也會造成咳嗽、發炎、及心衰竭、肺梗塞等更嚴重問題。