大家都知道心肌梗塞是一種非常致命性的疾病，我也是因為父親心肌梗塞所造成的死亡才決定人生轉變在缺氧醫學的研究裡面，一般來說很多人都會認為高血壓、高血脂、糖尿病等等常見的三高相關疾病，是造成心肌梗塞的主要因子！其實這根本是道聽塗說、以及反客為主的說法，而且這些病症其實大多數反而是因為小型的心肌梗塞事件發生以後所產生的疾病。
真正主要造心肌梗塞的主要風險因子其實是身體處在慢性缺氧狀態下，而心肌梗塞的引導點也卻是透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等，另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等，才是心肌梗塞的主要因子！
每當我們的血管壁有破損的情況發生之後，破損部位的細胞就會釋放大量的沾黏因子，設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方，於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓，而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土，必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。
而同樣的，在破損的地方所聚集起來的血栓原料，包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白，像砂石一樣功能的紅血球，以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子，當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果，也就是所謂的血栓。
一般來說只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生，這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞，使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球，並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸，同時還增加了血栓的硬度及強度！
當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際，將會容易發生梗塞的事件！ 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著，尤其是在微血管週遭更是經常的發生，只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統，即使是部份的微血管發生梗塞的情況，周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應，另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ，因此我們的身體其實傷害並不是太大。
只不過當心臟的冠狀動脈裡面的血栓尺寸過大以及過硬時，常常會大於心肌裡頭微血管的管徑，因此常造成小血管或大血管的梗塞，尤其是對於冠狀動脈血管發生粥狀動脈硬化的部位，更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後，後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的心肌細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況，於是產生嚴重的心肌梗塞問題。