偏頭痛藥物因素

止痛藥:

許多的止痛藥本身就會引發頭痛。主要是因為會使頸動脈收縮狹窄,進而引發偏頭痛。長期使用止痛藥會造成反彈性的慢性頭痛。這類頭痛會在每一次使用止痛藥時,而形成一種惡性循環。最常被認為會引起頭痛的止痛藥,包括:異丁苯丙酸(ibuprofen)、甲氧丙酸(naproxen)、indomethacin等非類固醇類消炎藥(NSAIDs)。另外,麻醉藥更會引起反彈性頭痛,例如:可待因(codeine)、二氫可待因酮(hydrocodone)、羥氫可待因酮(oxycodone)、麥啶(meperidine)。

賀爾蒙:

由於避孕藥會干擾體內賀爾蒙濃度的正常波動,加上會造成血管收縮以及缺氧狀態以抑制卵子著床或萎縮為手段,因此常會引發偏頭痛及中風。許多婦女的初次偏頭痛發生,都是在開始服用避孕藥的時候。

心血管藥物:

許多治療高血壓以及心臟與血管疾病的藥品,也會引發偏頭痛發作。治療心絞痛的及救藥-硝化甘油,會在大部分的病患身上引起偏頭痛,而治療高血壓的藥物如hydralazine與reserpine等藥物也由於會急速擴張血管而導致產生相同的副作用。

減肥藥:

主要的減肥策略為抑制食慾,不論是處方藥物還是成藥,其主要成分大多含安非他命(amphetamine),或咖啡因,這些藥物會使血管收縮並造成長期缺氧,刺激大腦而引發偏頭痛。

鼻塞劑:

鼻塞劑一般都含有去氧腎上腺素(phenylephrine)與苯丙醇胺(phenylpropanolamine),因此,這些藥物會加強收縮鼻黏膜血管、抑制充血、鼻腔腫脹功效,但也因此會刺激中樞神經系統引起偏頭痛。

娛樂性藥物:

尼古丁與古柯鹼一樣除了會使血管收縮狹窄而引發偏頭痛以外,也將因為長期抑制神經傳遞物質(如:多巴胺等)使得更易形成腦波不正常放電而造成偏頭痛。

偏頭痛研究成果

在偏頭痛修護功能方面,陳博士研究室 已成功開發出以 SSR-3 純天然抗氧化物之植物配方 (代號:SSR-3-642M ) ,針對頭痛、偏頭痛與癲癇症之治療與保護作全面強化修復與保護。藉由偏頭痛根源性的多靶點的治療策略,除了明顯的降低偏頭痛發作頻率及頭痛時不正常腦波形成之外,強化的缺氧耐受力及抗氧化能力也使得頭痛發作時血管發炎現象消除並明顯減低痛感發生。遠超過目前已知上市之頭痛及偏頭痛相關藥物對腦部之保護功能。並通過50倍劑量連續28天及其他安全性測試,除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外,還可以搭配現有心血管及降血壓藥物使用而無加乘作用,並且可解除原有藥癮問題。除了可對廣大之長期頭痛患者提供最佳的根本解決產品之外,本案已將與國際大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷,將是國內生物科技進軍國際市場之未來發展重心。

目前現有之醫學領域中,對於頭痛及偏頭痛病症的預防及治療上,主要著重於頭痛症狀的緩解型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以血管收縮劑或神經阻斷劑等類之藥物為主,以求快速減緩頭痛徵兆為目標。但是由於近期發現頭痛的發生是因為腦波不正常放電所導致一連串的神經與血管綜合性問題,過多而長期的使用血管收縮劑或神經阻斷劑,除了其抗藥性及造成肝腎臟代謝問題之外,同時也將使得頭痛發生更加頻繁與劇烈,並且提高腦中風機率達2至8倍之高!另外現有治療偏頭痛的藥物主要是由其他如降血壓藥物、抗憂鬱病藥物及抗癲癇藥物等三類所替代使用,除了功能及療效並不明顯外,長期持續使用,藥物累積的副作用相當大。

陳博士研究室 針對以上現有藥物對頭痛及偏頭痛減緩與修護功能之缺點,已成功開發出SSR-3純天然之植物的配方(代號:SSR-3- 642M),針對頭痛及偏頭痛等神經性功能缺陷疾病,作血管與神經的全面強化修復與治療。其策略將使用配方中獨特的幾項新物質,以加強調節不正腦波的傳遞,使頭痛的發作根源消除。另外也藉由配方對多巴胺的有效調節能力,促使頭痛發作頻率減緩。同時SSR-3全部抗氧化物組成之特殊配方,除了具有通過血腦屏障外能力更能直接保護腦神經消除頭痛時血管引起的發炎因子。此外也以配方中強力的抗缺氧能力,消除因大腦長期缺氧缺血所引發的神經性凋萎及所引發的頭痛。而且還以配方中特殊心力的活化因子,加強血液的循環及帶氧功能,使血管緊縮型的頭痛根源消除改善。在如此多靶點的功能策略下,將可對頭痛及偏頭痛受損功能及發作頻率作全面的強化修復與根源治療。

帕金森氏症

帕金森氏症是一種慢性的中樞神經系統退化性失調,主要會造成患者動作肢體的障礙、語言能力及其他功能的影響。其病因與遺傳因素如泛素蛋白酶體蛋白降解系統功能減退、基因突變、生活環境如環境重金屬、飲水以及自身因素如外傷、生活習慣等有關。

帕金森氏症與過度氧化

巴金森氏症是一種慢性的中樞神經系統失調疾病,到現在其真正病因仍不十分明確,但目前的研究資料顯示,它和大腦底部、基底核腦神經細胞,以及黑質的腦神經細胞的快速退化有密切的關係。而這些細胞退化凋亡的產生方式,卻是透過發生於細胞內的粒線體中產生超量自由基,而造成細胞產生過度氧化破壞所使然。

帕金森氏症治療

醫學上並無有效的治療法,目前大多以藥物治療,例如 levodopa、Entacapone Tablets、Sinemet、selegiline 和 Dopamine receptor agonist。而除了藥物的治療之外,針對使用藥物效果不佳的患者亦可以考慮以手術的方法,如蒼白球燒灼術(Pallidotomy)或裝入腦部深層電刺激(Deep Brain Stimulator)加以治療。在保守療法上,職能治療、物理治療以及語言治療可以對於患者的動作功能與語言吞嚥功能的訓練提供協助。

失智症

失智症是一種持續性神經功能障礙,也是失智症中最普遍的成因。本病最早由德國精神科醫師及神經病理學家愛羅斯·阿茲海默在1906年描述記錄,之後並以他的名字命名。阿茲海默症好發於65歲以上的老人,然而也有少見的早發性阿茲海默症病患會提早發病。在2006年,全世界約有兩千六百萬名阿茲海默症病患,到2050年時預估全球每85人就有一人罹患本病。

失智症原因

失智症 (Dementia ),其英文 Dementia 一字來自拉丁語(de-意指「遠離」 + mens意 指「心智」);是一種因腦部傷害或疾病所導致的漸進性認知功能退化,且此退化的幅度遠高於正常老化的進展。特別會影響到記憶、注意力、語言、解題能力等, 嚴重時會無法分辨人、事、時、地、物。失智症可分為可逆或不可逆,視疾病成因而異。只有不到10%的失智症是可逆的。失智症是個不特定的概括名詞。也稱癡呆症。

失智症症狀

最常見的失智症種類是‎‎老人失智症(即阿茲海默症)。其典型之起始症狀為記憶障礙。病人會遺忘剛剛發生的事(短期記憶差),而較久以前的記憶(長期記憶)則相對在發病初期不受影響。

失智症影響語言能力、理解力、運動能力、短期記憶、辨認日常用品的能力、反應時間、個性、執行能力、解題能力。就算沒有智力衰退的跡象,也常有妄想,例如懷疑鏡中的自己是另外一個人 。

失智症之症狀也包括人格或行為改變。很多最後診斷為失智症的個案在住院初期時出現過激烈的混淆症狀。老人也可能因其他藥物、手術、感染、睡眠不足、飲食不正常、脫水、換住處或是個人危機而有智能改變之症狀。

由於大部分的失智症患者可能會有精神錯亂症狀。儘管混亂症狀可能可以由密切照顧、改進居住環境與飲食獲得緩解;精神科藥物也能協助穩定情緒、減少幻覺妄想、或者衝動控制。但目前藥物尚未能減緩腦部的退化。失智症患者也常伴隨憂鬱症,最好由專業醫療人員診斷治療。

失智症治療

失智症藥物方面,以乙醯膽鹼酯酶抑制劑為主,它是一種認知促進藥物,目前上市的藥物有愛憶欣、憶思能及利憶靈等。由於失智症卻大部分無法治癒,只會隨著時間而症狀越來越惡化,因此有失智症狀或家中有親人罹患失智症病史,需特別注意提早預防。

對神經退化修護功能之醫學研究領域

在神經退化修護功能方面,陳博士研究室已成功開發出以NA17純天然之植物的配方(代號:NA17- 639Ns),針對帕金森氏症、血管性癡呆症與神經退化症之治療與保護作全面強化修復與保護。由於多重靶點的治療策略搭配可通過血腦屏障的分子載體技術合併後,除了明顯的消除多巴胺氧化破壞神經及加強多巴胺回收之外,強化的缺氧耐受力及抗發炎能力也使得神經不凋萎並明顯的減少神經退化現象發生。遠超過目前已知上市之帕金森氏症相關藥物對腦部之保護功能。更重要的是所有配方皆為抗氧化物為基礎,安全無虞,對於帕金森氏症之防治復健、缺血性癡呆症、阿茲海默氏症、腦受損復健防治、等具有明確的改善治療功能。本案已將與國外大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷,對於國內生物科技進軍國內及國際市場將是未來發展重點工作之一。

目前現有之醫學領域中,對於神經退化病症中的最常見的就是帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的預防及治療上,主要著重於補充神經傳導物質不足之症狀型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以左旋多巴(L-dopa) 及乙醯膽鹼(Acetylcholine)等類藥物為主,以求快速減緩退化徵兆為目標。但是由於神經傳導物質之不足只是一項神經退化病症的問題徵兆之一,過多而長期的補充神經傳導物質將使神經毒素的沉積增加並且加速神經細胞的破壞,反而因此掩蓋神經退化病症的嚴重性及拖延初期發現治療恢復的有效時期並使問題加劇!加上現有神經退化藥物(包括神經傳導物質)對延緩或治療神經退化的功效並不明顯,而且若持續使用,藥物累積的副作用相當大,對使用者後期常造成不可逆的傷害。

陳博士研究室針對以上現有藥物對神經退化修護功能之缺點,已成功開發出NA17純天然之植物的配方(代號:NA17- 639Ns),針對帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的受損功能等疾病作血管與神經的全面強化修復與保護。 其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強神經細胞間隙的多巴胺回收,以減少黑質細胞的破壞及氧化,對帕金森氏症的預防及改善有莫大的功效。同時該配方以加強心血力輸出以強化腦部血液供給及代謝,藉以活化神經細胞而避免細胞凋萎。另外藉由該配方之強大耐缺氧功能及減低能量耗損功能,而使神經細胞間的自由基大量減少以達成神經保護功效。此外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將腦部中的發炎因子及自由基消除,使神經細胞受損及毒素沉積減少,並使得神經退化症狀得到正向根源性改善。在如此多靶點的功能策略下,將可對腦部之血管與神經受損功能作全面的強化修復與加強。

丹參(丹蔘)對神經退化修護功能

在神經退化修護功能方面,研發中心已成功開發出以丹參MLB純天然之植物的配方(代號:丹參- 639Ns),針對帕金森氏症、血管性癡呆症與神經退化症之治療與保護作全面強化修復與保護。由於多重靶點的治療策略搭配可通過血腦屏障的分子載體技術合併後,除了明顯的消除多巴胺氧化破壞神經及加強多巴胺回收之外,強化的缺氧耐受力及抗發炎能力也使得神經不凋萎並明顯的減少神經退化現象發生。遠超過目前已知上市之帕金森氏症相關藥物對腦部之保護功能。更重要的是所有配方皆為抗氧化物為基礎,安全無虞,對於帕金森氏症之防治復健、缺血性癡呆症、阿茲海默氏症、腦受損復健防治、等具有明確的改善治療功能。

目前現有之醫學領域中,對於神經退化病症中的最常見的就是帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的預防及治療上,主要著重於補充神經傳導物質不足之症狀型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以左旋多巴(L-dopa) 及乙醯膽鹼(Acetylcholine)等類藥物為主,以求快速減緩退化徵兆為目標。但是由於神經傳導物質之不足只是一項神經退化病症的問題徵兆之一,過多而長期的補充神經傳導物質將使神經毒素的沉積增加並且加速神經細胞的破壞,反而因此掩蓋神經退化病症的嚴重性及拖延初期發現治療恢復的有效時期並使問題加劇!加上現有神經退化藥物(包括神經傳導物質)對延緩或治療神經退化的功效並不明顯,而且若持續使用,藥物累積的副作用相當大,對使用者後期常造成不可逆的傷害。

針對以上現有藥物對神經退化修護功能之缺點,丹參MLB純天然之植物的配方(代號:丹參- 639Ns),針對帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的受損功能等疾病作血管與神經的全面強化修復與保護。 其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強神經細胞間隙的多巴胺回收,以減少黑質細胞的破壞及氧化,對帕金森氏症的預防及改善有莫大的功效。同時該配方以加強心血力輸出以強化腦部血液供給及代謝,藉以活化神經細胞而避免細胞凋萎。另外藉由該配方之強大耐缺氧功能及減低能量耗損功能,而使神經細胞間的自由基大量減少以達成神經保護功效。此外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將腦部中的發炎因子及自由基消除,使神經細胞受損及毒素沉積減少,並使得神經退化症狀得到正向根源性改善。在如此多靶點的功能策略下,將可對腦部之血管與神經受損功能作全面的強化修復與加強。