缺氧型高血壓

缺氧型高血壓治療

作者:

藥物治療問題

目前對於傳統高血壓(泛指原發性高血壓)的藥物治療依照 JNC7的建議大致上區分為五大類，包括血管收縮素轉化酶抑制劑(ACEI)、血管收縮素二型受體抑制劑(ARB-II)、甲型及乙型交感神經抑制劑(α-blocker, β-blocker)、鈣離子通道受體抑制劑(CCB)、利尿劑(Diuretics)等五類藥物。以作用機轉來說大致上都是以擴張血管(A,B,C類藥物)或減少血液容積(D類藥物)的策略來輔助降低血壓。


只不過，上面這兩類策略對於缺氧型高血壓的形成而言，恰好只發揮了一半的作用，也就是只解決了降低血管的阻力(TPR)以即時降低血壓(BP)的數值。卻對於心臟輸出血量(CO)不但沒有作用，反而因為血管的擴張或血容積的縮小，使得身體原來為了補充缺氧的代償作用而所產生的血管收縮作用失效，於是身體為了彌補原本器官或組織細胞缺氧的問題，只得加大心臟輸出血量(CO)，但是心肌的收縮力(γ )由於隨著年紀的增加而減少，也就是說心臟的射血量(SV)不但沒有增加，反而因時遞減。因此只服用現有治療原發性高血壓藥物的身體，只能從增加心跳的次數(HR)來補充血氧的不足及失衡，但是過度增加心跳次數，將容易損傷心肌功能，而使心臟壽命短少，進而加速心臟衰竭。

血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式：

                                             BP =CO x TPR

加入參數的血壓公式：(κ)=最大呼吸量，(δ)細胞常態能量需求，(γ )心肌收縮力，(φ)血管收縮因子

                                              δ•BP=κ• (γ• SV x  HR)  x   φ• (TPR)

更重要的是當長期地只使用現有的降血壓藥物，身體各處組織或器官的細胞仍然被外在藥物因素強迫處於慢性缺氧狀態]，一旦停止使用，血壓在身體自發性補充缺氧的代償作用下將反彈更嚴重，於是患者漸漸的對藥物產生極大的依賴性，但也因此衍生出其他各類的缺氧型慢性疾病，包括缺氧型糖尿病，缺氧型高血脂，缺氧型癌症，缺氧型神經性退化(如失智症、漸凍症等)，缺氧型腎臟衰竭等等問題。


因此對於缺氧型高血壓的治療策略比較適當的辦法，將是在降低血管阻力之際，更應一併先強化心臟的收縮力(γ)，並且提高最大呼吸量(κ)，同時對於從大氣環境中的氧氣運送到缺氧細胞中粒線體的路徑，能設法清除減少障礙，另外還需減少血氧分配的不足等等新手段，才是治療的最佳策略。

呼吸性急性缺氧型高血壓

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這類急性高血壓問題起源於環境中的氧氣供給量不足，造成全身性的器官急性缺氧，導致身體的血液依重要性順序被重新分配，同時為了強化氧氣的獲取而強化肺部組織的氧氣交換速度，以補充細胞存活功能所需的能量，所採取的一種快速代償的血管收縮反應現象。常見的呼吸性缺氧型病因為高山症等問題。

梗塞性急性缺氧型高血壓

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這類急性高血壓問題起源於血管中的游離血栓梗塞血管，使梗塞部位的後端區域細胞因為急性缺氧，導致梗塞部位的局部組織細胞為了補充存活功能所需的能量，而所採取的一種快速代償的血管收縮反應症兆。常見的梗塞性缺氧型高血壓病因為腦中風、心肌梗塞、腎臟梗塞等等問題。

血管性慢性缺氧型高血壓

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主要指這類的高血壓問題起源於血管功能的不全、狹小或堵塞，使血液的供給減少甚至阻斷，導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的血液性原因為血管粥狀動脈油瘢、栓塞等問題。

心理性慢性缺氧型高血壓

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主要指這類的高血壓問題起源於神經功能的損傷或精神心理失衡，使身體長期處於『逃或打』的備戰狀態而使細胞耗能加大，導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的心理性原因為壓力失衡、情緒失控、憂鬱過度、躁鬱、悲傷、緊張等等問題。

血液性慢性缺氧型高血壓

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主要指這類的高血壓問題起源於血液功能的不全或不足，使氧分子的搭載能力降低或者損及氧氣交換功能，導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的血液性原因為地中海型貧血、缺鐵性貧血、脾臟發炎、腎臟衰竭等等問題。

呼吸性慢性缺氧型高血壓

作者:

主要指這類的高血壓問題起源於呼吸功能的不全或阻隔，而減少了氧氣的供給以及氧氣交換效率，導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的呼吸性原因為慢性鼻炎、過敏性氣喘、慢性支氣管炎、空氣污染、抽菸、肺泡感染等等問題。

心因性慢性缺氧型高血壓

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主要指這類的高血壓問題起源於心臟功能的不全或損傷，而使血液的輸送壓力不足以滿足部分細胞所需，所導致的全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取代償性血管收縮的一種反應症兆。常見的心因性原因為心肌老化、心臟衰竭、二尖瓣膜脫垂、瓣膜閉鎖不全等等問題。

陳志明博士缺氧醫學研究中心

作者:

陳志明博士缺氧醫學研究中心，是專注於探討慢性缺氧引發的心肌細胞及神經等細胞中鈉鉀離子幫浦作用 ( Na+/K+ATPase ) 的非營利性私人研究單位。

本研究室堅持從天然植物發現新物質，透過分子生物醫學的研究手段，以解決人類慢性疾病的根源問題為目標。

分子研究領域：

本研究室從幾百項植物中已發現出幾種特有新物質，利用它們可針對幾類生物科技的研究領域中發生的關鍵作用方式，讓我們可以針對以下四大類分子生物醫學機制進行本實驗室的研究探討重點：

一、慢性缺氧 ( Hypoxia ) 領域：

主要透過 Sodium Pump 及 Hypoxia induce factor-1 等蛋白的交互作用，解決細胞缺氧問題。

二、纖維蛋白 ( Fibrogenesis ) 領域：

主要透過 MMPs 及 Fibrinogen 等蛋白的交互作用，解決細胞間質或細胞膜沾黏及破損問題。

三、血管新生 ( Angiogenesis ) 領域：

主要透過 Sodium Pump 及 Fibrin Growth Factors等蛋白的交互作用，解決血管新生問題。

四、DNA 沉默 ( DNA silence ) 領域：

主要透過 HDAC 及 Hypoxia Induce Factor-1 等蛋白的交互作用，解決 DNASilence問題。

病症研究領域：

透過以上基礎分子醫學的研究，從已發現的幾項比當今藥物更有效的天然物質與解決方案，我們再重點進行幾項人類還無法解決的慢性疾病應用，我們的探究及應用領域也將分為以下四大類：

一、慢性缺氧類的疾病：

主要為心臟衰竭、高血壓、二尖瓣膜脫垂、腦中風、心肌梗塞、及高山症等等研究。

二、纖維蛋白類的疾病：

主要為各類固態癌症（包括腦神經膠質癌、肺非小細胞癌、乳癌、大腸癌、皮膚癌等）的移轉復發治療，沾黏性經痛及沾黏性不孕症等等研究。

三、血管新生類的疾病：

主要為各類固態癌症（包括腦神經膠質癌、肺非小細胞癌、乳癌、大腸癌、皮膚癌等）的血管新生標靶治療，子宮內膜異位症（包括子宮肌腺瘤、子宮肌瘤、巧克力囊腫等）等等研究。

四、 DNA 沉默類的疾病：

主要為各類固態癌症（包括腦神經膠質癌、肺非小細胞癌、乳癌、大腸癌、皮膚癌等）的基因活化標靶治療，及神經細胞退化後再生等等研究。

陳志明博士(Dr.Balance)檔案

作者:

紐西蘭梅西大學分子生物學博士
紐西蘭梅西大學基因工程學學士
中華民國建築師

現任：

陳志明博士分子醫學研究室主持人

貝倫斯富氧生物科技(Balance Bio Tech Ltd. (NZ)) 研究顧問

台灣貝倫斯富氧生醫 榮譽顧問

曾任：

紐西蘭Balance BioTech Ltd. 經理
紐西蘭AgResearch 研究員
陳志明建築師事務所負責人

著作：

  1. 《丹參的奇效-遠離心腦血管疾病的威脅》，商周出版社， ISBN 978-986-124-871-4
  2. 《子宮內膜革命：經痛、肌瘤、不孕症大滅絕》，商周出版社，ISBN 978-986-120-870-1
  3. 《只用降壓藥，找死─高血壓革命：根源之道》，顯微鏡出版， ISBN 978-986-88243-0-0
  4. 《缺氧型慢病—健康和疾病之間的疾病》，顯微鏡出版， ISBN 978-986-88243-2-4
  5. 《逆轉缺氧慢病─細胞有氧奇蹟》，顯微鏡出版， ISBN 978-986-88243-1-7
  6. 《缺氧型高血壓—只用降壓藥，找死》，顯微鏡出版， ISBN 978-986-88243-3-1 

學術研發及計劃：

  1. 2007年於 Acta Pharmacologica Sinica 中發表 『 Magnesium lithospermate B possesses inhibitory activity on NA+, K+-ATPase and neuroprotective effects against ischemic stroke』
  2. 2007年6月商周出版『丹參的奇效—遠離心血管疾病』。
  3. 2008年執行經濟部 SBIR 計劃 『丹參（丹蔘）成份對缺血性腦血管病變預防的效用分析與保健品開發』
  4. 2010年執行經濟部 SBIR 計畫『降低偏頭痛頻率的功能性配方產品開發研究』