慢性缺氧

高血壓

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高血壓是國人常見疾病之一，高血壓藥:脈優蟬聯健保用藥給付之冠。全台灣罹患高血壓的人口上看 500萬。根據調查， 60 歲以上老人每兩位就有一位是高血壓患者，高血壓是國民健康保險局疾病防治重點之一。如何預防及有效治療高血壓，並須從認識高血壓原因、高血壓症狀以及選擇正確的高血壓治本方法，才可以遠離高血壓併發之心肌梗塞、腦中風等威脅。

缺氧與高血壓

血壓方面鑽研了很久之後發現，許多人的高血壓問題，起因於心臟力量開始減弱所導致。這也是為什麼大多數的高血壓患者都在 40、50 歲時開始發作，之後也因為個人及醫生彼此對高血壓發生的誤判，而使得自己後半輩子，每天得浸淫在降血壓藥堆裡頭不能自拔。高血壓不是傳染病，是一種身體缺氧現象，但令人憂慮的是在醫生、政府及藥廠互利之間的鼓吹之下，致使許多人逐漸變成每日藥不離手的藥罐子。

高血壓藥越吃越多，甚至變成藥物癮的問題，是因為現今西醫界都將高血壓當作「病症」來治療。高血壓是「症狀」而非「疾病」，是身體缺氧的一種自救反應。使用降壓藥擴張血管、減少血液體積，只能初期治標，無法根本改善血壓的問題，這是違逆身體的需求。或許剛開始血壓下降了，但因為身體仍舊需要足夠血液，於是心臟代償、血管收縮等反應相繼出現，就必須藉由換重藥或增加藥量來「改善」這些症狀的藥物，惡性循環下去，降壓藥物也就越吃越多了。
我的研究發現高血壓是種「症狀」而非「疾病」，它是身體全面性慢性缺氧的自救反應；透過收縮血管，調節末端微血管的滲透壓，使缺氧部位的情況減緩。而真正根源解決缺氧問題，只有透過強化心臟肌力，才能增強血液輸出量，澈底改善身體末梢缺氧、滲透壓不足的情況，當身體獲得充足血氧供給之後，血壓自然將漸漸恢復穩定平順，才能避免陷入因為長期使用血壓藥，造成心臟衰竭、腎臟衰竭及癌症的藥物風險。

缺氧型高血壓研究網

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高血壓與缺氧

缺氧（hypoxia）即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢，原因在於身體組織缺氧造成能量短缺，人體便反射加大心臟推力以增加血液流量，因而引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官，所以對於缺氧也最敏感，最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標：一是心跳與否，一是斷氣與否！只有心跳而沒有甚至不能呼吸時，一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞？每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去？如果我們不瞭解這層關係，那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它！

氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後，接下來就是心血管系統的事情了，因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中，不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西，由於在這肺泡的環境下，只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態，因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」，並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟！

透過心臟這顆幫浦的強力壓送下，從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後，60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下，透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然，沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色，部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後，再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞，因為這些細胞是過著群體的生活，要活下去就得像人一樣，必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存，。細胞要得到ATP這個「錢」，就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後，如果有氧氣來做最後的反應時，可以做出38個ATP的「錢」出來；但是如果沒有氧氣時，那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已，足足少了36個「錢」。（有興趣的讀者可另詳本人其他拙著）

缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時，細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的，如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時，細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣，日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時，分配到大多數的細胞，也就是有一搭沒一搭的，細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少，也就是變「窮」了！

持續的慢性缺氧，可以導致心肌肥厚和心臟體積增大，造成心肌相對供氧不足，容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮，引起肺動脈的高血壓。這樣，右心的負荷加重，日久可能導致心肺症和右心衰竭。

缺氧後果的嚴重程度，同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧，可以避免或減少組織器官的損傷，身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善，不但對缺氧敏感的細胞難以復原，對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。

缺氧型高血壓病理

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血壓的主要目的是為了提供壓力差使氧氣及養份能有效及快速的輸送到達細胞內部，以滿足細胞進行有氧代謝的生物能量ATP產出，因此維持細胞基本能量需求的平衡是身體調控血壓的第一關鍵任務。而在成人時，從人體在25歲之後，每年的最大攝氧量(VO2max)平均將減少1%，因此當人體年齡到達45歲之際，最大攝氧量(VO2max)已減少20%以上。人類細胞在有氧代謝狀態下，一莫耳(mole)的葡萄糖可產出38個ATP生物能量，相反的，同樣單位的葡萄糖在無氧代謝狀態下卻只能產出2個ATP生物能量。也就是如果按照正常人體的細胞代謝方式，45歲的人體所能獲取的能量有80%是透過有氧代謝，同時20%則是透過無氧代謝所產出，因此若以細胞每獲取一個單位葡萄糖(或血糖)的情況下所產出的能量將是38ATP x 80%+2ATP x 20%=30.8ATP  ，和25歲的成人比較一下，已平均減少了19%的能量。因此在這個情況下由於能量產出不足，細胞則進入了所謂的慢性缺氧狀態。

組織器官內的細胞為了維持正常的機能，得藉由不同的調控機制來增加氧氣的獲取。最簡單的方式就如同以橡皮管澆灌花草的情況一樣，當水壓不足時，較遠處的花草將很難獲得正常的水，因此除了設法加大扭開水龍頭以增加水量之外，另外就是用手緊掐住水管以局部性的加大水壓，讓水可以噴到較遠的花草區域以補充不足。

而人體血壓的主要構成要素：一是心臟輸出血量(Cardio Output簡稱CO)，另一是全部血管系統的阻力(Total Peripheral Resistance簡稱TPR)兩大區塊，而心臟輸出血量又是簡單地由每次打出的心臟射血量(Stroke Volume簡稱SV) 乘上每分鐘心跳次數(Heart rate簡稱HR) 所構成。因此就形成下面的簡單的血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式：

                               BP =CO x TPR

又可寫成                 BP=(SV x HR) x TPR

在加進：最大呼吸量(κ)，細胞常態能量需求(δ)，心肌收縮力(γ )，血管收縮因子(φ)等參數之後變成為

                             δ•BP=κ• (γ• SV x  HR)  x   φ• (TPR)

然而當隨著年齡的增加，心肌細胞的收縮力(γ )漸漸減退，使得心臟的射血量(SV)也漸漸減少，因此造成了身體的最大呼吸量(κ)也隨之降低，結果造成體細胞長期處在慢性缺氧的能量(δ)匱乏狀態下，細胞為了滿足原有的氧氣供應水平，勢必最低程度使血壓(BP)回復到原有的壓力水準以上。因此只剩下加大收縮血管(φ )以加大阻力(TPR)，或者提高心跳次數(HR)兩個途徑，來補充因為缺氧所發生的能量生產差異。只不過因為提高心跳次數除了必須耗損更多能量，以及補充能量投放的準確度較差之外，同時還更容易折損身體最重要器官：心臟的壽命。因此除非必要，身體一般還是以收縮血管的策略作為最適當的代償反應動作。

當缺氧情況還不是相當嚴重之際，適當的血管收縮及微略增加的血管阻力，將使得血液循環速度加速，雖然造成心臟的前負荷加大，但同時也會增加了心臟的回流血量。依據法蘭克－史達林機制(Frank–Starling mechanisms )，心臟的輸出量(Cardio Output)也將加大，在這狀況下，缺氧的情況將獲得緩解，血管的收縮機制將消失，同時血管的阻力也隨之恢復正常。這是高血壓臨界期間所造成血壓起伏不定的現象。如果能夠適當的加強心臟輸出量(CO)的策略，而不施以擴張血管或減少水分等治療策略，患者應該可以進入良性循環，使缺氧型高血壓延後發生。

因此隨著年齡的增加，最大攝氧量VO2max呈現線性減少之外，身體、生活模式及環境的退化或惡化因子，也加劇了組織或器官細胞的缺氧，血管的收縮因子也將持續加大，如果這時加上血管的全部周邊阻力(TPR)的因子也加大時，血壓也將呈現異常偏高，而達到國際高血壓指南JNC7分類的二期到第三期階段。身體對這類情況的代償動作，除了適當加強血管的收縮因子(φ )之外，另外將開始增加心跳頻率(HR)，以輔助減緩細胞缺氧及能量短少的問題，但同時也將縮短心肌細胞的壽命，而朝向難以逆轉的器官衰竭惡性循環之路。

缺氧型高血壓診斷

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血壓量測：由於早上起床後的血壓常加上身體的代償反應，因此普遍略高於正常值，因此血壓的量測時間一般在午飯完畢的二小時以後，在安靜平穩的狀態下量測血壓三次的平均值。

 自我檢測：一般簡單檢測是否屬於慢性缺氧型高血壓的方法，對已有高血壓的患者，則以患者本人在按時服

用降血壓藥物達三至六個月以上，之後仍然得依賴這些降血壓藥物來控制血壓才能平穩，若是一旦停藥達一個星期後，血壓數值反彈至治療前水平或更高數值時，則該患者可能屬於慢性缺氧型高血壓。

血管

 總膽固醇、HDL和LDL、甘油三酯

頸動脈超音波、核磁共振攝影

腎臟

顯微鏡尿液分析、蛋白尿、血清血尿素氮和/或肌酐

腎功能檢查

上列各系統的檢查主要是針對各次類型的慢性缺氧型高血壓所做的項目，一般的初期檢查結果如果出現異常或偏高時，大多已能判別受試者的情況或分類，但許多受試者經常可能發生混合各類系統的異常時，一般應以心臟及呼吸系統作為加重權值。

血管性慢性缺氧型高血壓

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主要指這類的高血壓問題起源於血管功能的不全、狹小或堵塞，使血液的供給減少甚至阻斷，導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的血液性原因為血管粥狀動脈油瘢、栓塞等問題。

心理性慢性缺氧型高血壓

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主要指這類的高血壓問題起源於神經功能的損傷或精神心理失衡，使身體長期處於『逃或打』的備戰狀態而使細胞耗能加大，導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的心理性原因為壓力失衡、情緒失控、憂鬱過度、躁鬱、悲傷、緊張等等問題。

血液性慢性缺氧型高血壓

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主要指這類的高血壓問題起源於血液功能的不全或不足，使氧分子的搭載能力降低或者損及氧氣交換功能，導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的血液性原因為地中海型貧血、缺鐵性貧血、脾臟發炎、腎臟衰竭等等問題。

呼吸性慢性缺氧型高血壓

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主要指這類的高血壓問題起源於呼吸功能的不全或阻隔，而減少了氧氣的供給以及氧氣交換效率，導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的呼吸性原因為慢性鼻炎、過敏性氣喘、慢性支氣管炎、空氣污染、抽菸、肺泡感染等等問題。

心因性慢性缺氧型高血壓

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主要指這類的高血壓問題起源於心臟功能的不全或損傷，而使血液的輸送壓力不足以滿足部分細胞所需，所導致的全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取代償性血管收縮的一種反應症兆。常見的心因性原因為心肌老化、心臟衰竭、二尖瓣膜脫垂、瓣膜閉鎖不全等等問題。

高血壓的原因竟是血壓不足！

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一般人認知的高血壓原因不外乎是飲食、情緒問題或是醫師常說的家族遺傳等等因子所造成的，反正最後血壓計的數字一旦超過140/80mm以上，那你可能就得終身與降血壓藥為伍了。可是我們的新研究卻發現，高血壓的形成原因竟是你身體深處的血壓不足所造成！

由於末梢的微血管壓力差小於20個毫米汞柱時，血管與細胞間的滲透壓就不足以有效交換氧氣，使得細胞群形成慢性缺氧的狀態，細胞為了自救因而釋放出RhoA等等讓血管平滑肌收縮的訊號，使周邊的小血管收縮以加強氧氣供給。當數以億計根的微血管都略略收縮時，位在上游的肢體大動脈的血壓數字當然就節節高昇。

心臟力量的強弱是決定末梢血管壓力平衡與否的根本因素，因此要根本性的解決高血壓這個身體發出的自救訊號，不應只一昧的以現有降壓藥物擴張血管的治標方式來對應，而應該平時就從加強心臟力著手！