糖尿病

香菸的一氧化碳與慢性缺氧問題

作者:

我們都知道一氧化碳會讓人中毒和致命，也大致上知道原來一氧化碳是因為對於血紅素的親和力比氧氣強了600倍以上，所以一旦吸取了超過量的一氧化碳，我們的紅血球就沒有辦法搭載足夠的氧氣，也是因為這個原因造成我們身體急性缺氧而中毒或死亡。

我們也都知道抽香菸會致癌，甚至有些人衝了二手菸之後也容易致癌生病，許多人都認為這個香菸的致癌的主因，是因為香菸裡面所含的尼古丁及焦油，造成我們身體DNA的變異而發生癌症！ 其實真的不是這個樣子， 香菸裡面造成癌症的最大因子其實是燃燒香菸裡面所含的一氧化碳，才是真正造成癌症的因子。由於這一篇是在談偏頭痛的問題，暫時將這一個議題先轉出來討論 。

如果你拿出自己的或者朋友的香菸盒看一下，裡面只有標示尼古丁及焦油含量，卻看不到一氧化碳的含量。可是在很多地區和國家，例如大陸，每一包香菸盒上面都會強制香菸製造商在香菸的外盒上面特別標示一氧化碳的含量，一般來說每包香菸大約是12到15毫克左右。

我們假設每包香菸裡面的菸在燃燒之後會產生15毫克的一氧化碳吸進到我們的肺部再被載入到紅血球上面，也就是15毫克的一氧化碳大約等於3.2 x e20 (也就是3.2乘以10的20次方)個一氧化碳分子數量，我們身上大約有250億個紅血球，每個紅血球上面大約有250萬個血紅素，每個血紅素可以綁住4個一氧化碳或氧氣，因此如果一包菸在很短暫的時間裡抽掉，被完全吸進去肺裡再完全結合紅血球之後，那麼都還不夠這15毫克的一氧化碳吸附，在這樣的狀況下我們身體當然是會面臨到急性的缺氧。

上一段所計算的數字，雖然是有點恐怖，但其實對一般人來說也很難辦到，畢竟很少人會一次在短時間內抽完一包的煙，同時所吸進去的氣體當中，仍舊有大約15-20%的比例是屬於氧氣，另外抽香菸所吸進去的一氧化碳也大概有80%會再被吐出來，這也是吸進二手煙者他們做一直反對香菸的一個癥結點。當然不管是吸煙者或者是吸進二手菸的人，身體部分的血紅素在長期 被一氧化碳所佔據之後， 他們身體就處於慢性的缺氧狀態。

至於慢性缺氧所衍發的一些疾病，諸如高血壓、癌症、糖尿病等等的問題，將在其他專欄裡面已經在做有詳細的介紹！

狹心症原因

作者:

狹心症是一種缺血性心臟病，當冠狀動脈內因膽固醇的堆積，造成瘢塊產生，導致動脈硬化與血管內徑變狹小，此時供應心臟的血流量會陡然下降，使心臟供氧量與需氧量無法達到平衡，便會造成心肌缺血而對心臟造成傷害。當冠狀動脈內只有部份阻塞時，心臟的供血量部份減少就形成「狹心症」。狹心症的主要危險因子有吸菸、高脂血症、高血壓、糖尿病、肥胖及運動不足、和年紀的老化等等。

腦梗塞中風的主要因子

作者:

在醫學界裡面大部分都說高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、偏頭痛、紅斑性狼瘡等等身體內在因素相關疾病，是造成腦中風的主要因子！其實目前他們所說的實在是太簡陋了，而且這些病症其實跟腦中風大多是沒有多少關係。真正主要造成中風的因子其實是慢性缺氧，之後透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等，另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等，才是腦中風的主要因子！

之前幾篇文章大概曾經提過缺氧如何形成血栓的過程，這裡暫時不再詳述，而腦中風的主要危險因子中，游離血栓的尺寸及強度是腦梗塞中風的最危險因子同時也是最重要的觸發因子。一般來說游離血栓形成的過程中，只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生，這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞，使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球，並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸，同時還增加了血栓的硬度及強度！

當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際，立刻就會發生梗塞的事件！ 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著，尤其是在微血管週遭更是經常的發生，只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統，即使是部份的微血管發生梗塞的情況，周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應，另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ，因此我們的身體其實傷害並不是太大。

只不過尺寸過大以及過硬的血栓常常會大於微血管的管徑，常常會造成小血管或大血管的梗塞，尤其是對於血管粥狀動脈硬化部位，更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後，後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況，如果將這個情境發生在大腦時候，也就是我們所說的腦梗塞中風。

讓我們再回到第一段裡醫學界所說的像是高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、偏頭痛、紅斑性狼瘡等等疾病因子，由於這些疾病的生成，在我的研究裡面也是屬於慢性缺氧所發生的代償問題，我們不能將代償性的現象來作為問題的根源，否則永遠找不到解決問題的根源！

心肌梗塞的導引點及主要風險因子

作者:

大家都知道心肌梗塞是一種非常致命性的疾病，我也是因為父親心肌梗塞所造成的死亡才決定人生轉變在缺氧醫學的研究裡面，一般來說很多人都會認為高血壓、高血脂、糖尿病等等常見的三高相關疾病，是造成心肌梗塞的主要因子！其實這根本是道聽塗說、以及反客為主的說法，而且這些病症其實大多數反而是因為小型的心肌梗塞事件發生以後所產生的疾病。

真正主要造心肌梗塞的主要風險因子其實是身體處在慢性缺氧狀態下，而心肌梗塞的引導點也卻是透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等，另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等，才是心肌梗塞的主要因子！

每當我們的血管壁有破損的情況發生之後，破損部位的細胞就會釋放大量的沾黏因子，設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方，於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓，而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土，必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。

而同樣的，在破損的地方所聚集起來的血栓原料，包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白，像砂石一樣功能的紅血球，以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子，當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果，也就是所謂的血栓。

一般來說只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生，這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞，使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球，並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸，同時還增加了血栓的硬度及強度！

當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際，將會容易發生梗塞的事件！ 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著，尤其是在微血管週遭更是經常的發生，只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統，即使是部份的微血管發生梗塞的情況，周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應，另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ，因此我們的身體其實傷害並不是太大。

只不過當心臟的冠狀動脈裡面的血栓尺寸過大以及過硬時，常常會大於心肌裡頭微血管的管徑，因此常造成小血管或大血管的梗塞，尤其是對於冠狀動脈血管發生粥狀動脈硬化的部位，更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後，後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的心肌細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況，於是產生嚴重的心肌梗塞問題。