主要指這類的高血壓問題起源於血液功能的不全或不足，使氧分子的搭載能力降低或者損及氧氣交換功能，導致全身組織或局部器官發生慢性缺氧，組織細胞為了補充恢復正常功能所需的能量，而所採取的一種代償性血管收縮的反應症兆。常見的血液性原因為地中海型貧血、缺鐵性貧血、脾臟發炎、腎臟衰竭等等問題。
缺氧專家陳志明
隱性高血壓研究的最新進展
隱性高血壓是指病人在診間測得的血壓偏低，導致日常生活中及睡眠中的高血壓症狀難以被診斷出，恰好與白袍高血壓相反。醫療場所檢測血壓低於正常值，使得這部分高血壓病人無法得到有效的診斷和治療，患者風險等同於持續性高血壓。《European Heart Journal》11月10日的刊文《Masked hypertension: understanding its complexity》，有助於更加認識隱性高血壓（masked hypertension）。
自動化診間血壓監測（AOBP）可有效減少白袍高血壓，但其對於隱性高血壓的診斷不起作用。動態血壓監測（ABPM）是鑒定隱性高血壓的有效手段。家庭血壓檢測（home BP monitoring）相比於ABPM，敏感度較低且不能監測出夜間高血壓。根據以往的研究以及共識，隱性高血壓的診斷標準為：AOBP < 135/85 mm Hg（或人工診間血壓 < 140/90 mm Hg），且ABPM值升高（白天BP ≥130–135/80–85 mm Hg、夜間（睡眠）BP ≥120–125/70–75 mm Hg）。
隱性高血壓的危險因素包括：生活壓力、吸煙、酗酒、身體失去健康，尤其是針對肥胖人群。隱性夜間高血壓常與失眠或阻塞性睡眠呼吸暫停等相關。隱性高血壓在非裔美國人/糖尿病患者以及慢性腎病患者中發生率較高，發生率為30-80%，且多表現為夜間高血壓。
為了控制高血壓，首先需要進行大規模的隨機對照試驗，以證明治療隱性高血壓（尤其是夜間隱性高血壓）可以減少不良心血管事件的發生，使死亡率下降；其次，ABPM也應納入醫療保險，以保障隱性高血壓的高危險族群。
參考文獻
Franklin, S.S., E. O’Brien, and J.A. Staessen, Masked hypertension: understanding its complexity.
European Heart Journal, 2016: p. ehw502.
內容轉自：https://goo.gl/zo1Bqm
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高血壓到底是「疾病」還是「症狀」？
對病下藥是所有醫師應該有的基本專業職責，但是如果一種疾病連續持續了幾十年而卻只能依靠藥物來掩飾，那這些醫師是否已經達到職責？高血壓就是一個最明顯 的案例，因為絕大多數人得了高血壓都只能依賴現有的降壓藥不間斷的使用，否則血壓隨即就反彈升高。這除了造成每年消耗掉高達約100億元的高血壓健保藥物 並連帶讓醫院生意興隆以外，根本沒能解決高血壓這項「疾病」，反而還衍生像癌症、洗腎、心衰、痛風等更高檔疾病！
這主要的問題在於現有醫生錯將「症狀」當成「疾病」，一昧的以消除身體血壓高升所發出的訊息為職責，而忽略了身體發出訊號的警 告。我對高血壓所表達的訊號做過深入的研究，發現高血壓其實是身體因為補償慢性缺氧的初期所發出的自救動作，這個動作訊號的真實反映是說明身體的心臟出力 減弱了，因此要根除這個訊號只能從加強心臟力著手才是治這「疾病」之本，而一昧用血管擴張劑或利尿劑等類的降壓藥物來消除「症狀」，只會讓問題越變越糟吧！
高血壓藥物新發現之研究室報告
高血壓核心問題：高血壓藥，不用錢！
在台灣的現有體制之下，醫界常常將高血壓這個症狀當成疾病來醫治，同時也將高血壓當作成一項「生意」來看待，結果造成高血壓病患從一開始吃高血壓藥物之後，往後的人生即離不開高血壓藥物。每天一睜開眼就是高血壓藥，高血壓藥似乎變成是高血壓患者用來“保健”的藥品似的。這也難怪健保實施後，高血壓患者的就診率攀升、癌症、洗腎統計數值都飆升。還有更多研究已證實，高血壓藥物明顯增加罹患痛風、前列腺癌的機率。
因此如何讓高血壓病患脫離長期使用高血壓藥物的窘境，只有先從了解高血壓的真正原因、高血壓的治本之道、探究現有高血壓藥物的得與失，最後從高血壓的根源，不管是日常生活、加強保養等，使高血壓患者逐漸擺脫高血壓藥，恢復幸福健康的人生！
高血壓治本方法-治本之道三階段
三、以柔克『剛』
對於血管中堵塞的粥狀油瘢或癤疤血塊，就必須運用「以柔克剛」的概念才可能將它們消弭，畢竟「天下莫柔弱于水，而攻堅強者莫之能勝，以其無以易之。弱之勝強，柔之勝剛，天下
莫不知，莫能行」──『道德經』。
在十幾萬公里長的血管中，難免會因破損而漸漸形成粥狀油瘢或癤疤。這過程中最關鍵的錯誤，就在巨噬細胞吞下氧化的低密度膽固醇變成泡沫細胞之後，因為回程的通路被阻斷，而被迫滯留在血管壁上！如果能適當的打開回去的封口，讓這些活的、並且會移動的泡沫細胞，隨著血液流回到肝臟處理掉廢棄物，一切都將回歸於正常。由於形成封口的最重要物質，就是在缺口處扮演著鋼筋角色的組織纖維蛋白（Fibrin）， 因此只要設法減少一些組織纖維蛋白的形成或原料， 那些被困在血管壁裡的工作員：泡沫細胞， 自然就不會堆積並造成血管堵塞！
以目前醫學界常使用的降血壓藥物，甚至大 家熟悉的抗血小板藥阿斯匹林，經大部份的臨床研 究發現，它們並沒有降低組織纖維蛋白的原料（組織纖維蛋白原 Fibrinogen）的功能。
反而草本配方的健康食品，卻可以明顯降低這組織纖維蛋白原的濃度。
高血壓的原因之高血壓的形成
＊血壓不足的原始反映
高血壓主要是因為身體許多處末端的血管壓力不夠，造成細胞群缺血缺氧，使得它們周邊小血管集體略微收縮，以增加血壓滿足細胞求生需求
＊血壓構成公式
血壓其實只有兩大因素構成：一個是心臟輸出，一個是血管阻力，任何一個因素發生問題都會導致血壓發生不平衡，用教科書的公式簡化來看：
血壓 =心臟輸出血量x周遭血管總阻力
由於心臟輸出血量又等於『每分鐘心跳數』X 『心臟每次射出血量』，因此
血壓 =（每分鐘心跳數 X心臟每次射出血量）x周遭血管總阻力
＊身體的代償方法
如果因為某些因素（如心臟老化、受損等）使得心臟輸出功能減少時，那麼在維持血壓平衡的狀況下，只有兩個方案可以補救：第一方案是增加心跳的次數，第二方案就是讓血管收縮一些來加大阻力。
增加心跳數雖然可以立刻達到增強血氧的補充，但是它卻有三個嚴重的缺點，那就是：耗能、短效、損心臟！
＊高血壓的警訊
身體偏好第二方案「收縮血管」來解決問題。只不過一個成人光只是微血管的數量，至少就已經超過一百多億條以上！當 身體發出讓血管收縮之命令時，原則上是動員全部 大大小小的血管系統，雖然這動作可以滿足細胞應有的血壓，但也因此造成大血管的「血位上漲」，也就是高血壓了，當然這是個警訊，主要是告訴我們，血壓的源頭──心臟出問題了！
偏頭痛
偏頭痛（英語：Migraine）是一種出現反覆輕度或重度頭痛的慢性疾病，通常伴有各種自主神經系統癥狀。通常這種頭痛為單側性質（僅涉及一側頭部）， 並伴有搏動，可持續 2-72 小時。相關癥狀可能包括噁心、嘔吐、恐光（對光線更加敏感）、恐聲（對聲音更加敏感），且肢體活動會加重疼痛的感覺。 三分之一的偏頭痛患者均能感到病症先兆：短暫的視覺、感覺、語言或肢體障礙都意味著頭痛即將發作。
偏頭痛與發炎
長久以來醫界對於發生頭痛的起因仍舊不明，因此使得偏頭痛患者只能以血管收縮劑、抗發炎藥、止痛藥等方式來短暫的治療頭痛。撇除藥物對人的傷害不說，不斷的再復發問題仍舊是患者想要擺脫頭痛的夢想。但近期內的研究發現腦神經上被激活的酸感離子通道（ASIC），很可能和頭痛的發生有關，這將使治癒及預防頭痛發生變得明白簡單。
原來在我們大腦神經表面都存在著一系列的酸感離子通道，只要細胞周遭的酸鹼值略下降一點點時，這些通道就會被活化啟動，緊接著比鈉強上1千倍滲透力的鈣離子就會從這類通道內湧入，於是強大的神經波動發生，同時也引發周遭血管的爆脹，跟著腦部發脹頭痛就開始發作。
神經就像電線一樣，訊息的傳導是透過類似電波的神經波在運作。一旦異常且大量神經波發生並集中在大腦某處時，就會產生類似電線短路走火的現象，過量的腦波集中使得能量需求暴增，而令腦部血管突然的擴張，除了觸動三叉神經引發痛感之外，更加速產生類發炎現象使頭痛持續加劇。
偏頭痛的原因
由於身體內部產生或接受到外在不同的特殊刺激，導致大腦腦波不正常的放電，因此相隨的引起放電神經對大量的氧氣、能量及代謝的需求，從而導致急速的血流引進並擴張腦部周邊血管。而頭痛的主要來源則是由此頭部血管的急速擴大並觸發周邊血管神經，傳遞疼痛訊號至腦幹，之後 再由三叉神經核更將釋放血管擴張並增加滲透度的物質（如血清張力素），而造成血管周圍組織 的神經性發炎，而產生持續性的頭痛爆發現象。
這類疼痛較不易定位且比較廣泛、疼痛會傳到表面的皮膚與肌肉，並常常伴隨著嚴重的自主系統與運動系統的反應（例如怕光、怕吵、噁心、嘔吐等）。