Dr.Balance Hypoxia Research Center
經痛根本發生是『缺氧』(Hypoxia)！
原發性經痛以及繼發性經痛 ( 18 歲後的經痛都屬於繼發性 ) ，都是長期的缺氧所導致。
原發性經痛：由於經前的慢性缺氧，將相對增加黃體素的濃度，一旦因為沒能受孕則將急速消散，這時將比正常濃度的情況引發更多的內皮素還有發炎因子，以及更多的鈣質流入子宮肌層細胞內，使得血管及子宮發生過度收縮，而令經痛的痛楚擴大，這種情況是為原發性經痛或18歲前的經痛。
繼發性經痛：當慢性缺氧的問題長期持續發生時，除了原有因為強烈收縮及發炎引發的經痛之外，游離的子宮內膜細胞及子宮周邊器官的外膜層，也因為處在慢性缺氧狀態而發生沾附現象，接著慢慢形成沾黏組織，因此每當經期子宮收縮之際，子宮與各個器官也同時發生拉扯的現象，於是除了產生更嚴重的經痛問題之外，腹瀉 ( 與大腸拉扯 ) 、頻尿 ( 與膀胱拉扯 )、腹痛 ( 與胃腸道拉扯 )等等問題也一併發作。深入研究
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每個月月經來時都痛得苦不堪言嗎？妳是不是一直沒辦法懷孕？也許妳得了內膜異位症而不自知。經痛等子宮內膜異位症都會讓女性的生活品質降低，更嚴重的人還會影響一個家庭，如果每次月經來就痛不欲生，最好快就醫檢查，置之不理的話拖久就會導致子宮內膜異位症。根據統計，在台灣800萬生育年齡女性中，有2～5％的人患有子宮內膜異位症，換言之，有20～40萬的女性受到此病的侵襲。實際人數應該更多，因為這2～5％是有明顯症狀，且經過診斷與治療的，還有部份患者是潛在、尚未被發現的。
目前在治療子宮內膜異位症方面一直沒有很大的進展，只能使用救急的方式，經痛就使用止痛藥，子宮內膜異位症使用避孕藥，如果肌瘤擴大就開刀切除，而開刀切除後不出兩年，又開始經痛，有些人甚至在幾個月後又發現1-2公分的小肌瘤產生。所以現在科學家一直都在積極地尋找根源，才能對症下藥，值得慶幸的是，這幾年已經找到子宮內膜異位症、經痛等婦女疾病的根源，那就是『缺氧』。台灣的國立成功大學也做了相同的研究，缺氧(Hypoxia)會導致子宮內膜異位症，加重經痛，研究發現，缺氧(Hypoxia)會誘發缺氧因子(HIF-1)產生，而後就會讓發炎因子COX-2增加，當COX-2越來越多，那前列腺素就會分泌更多，讓經痛或子宮內膜異位症加劇；現在研究人員尋到的根本原因，缺氧(Hypoxia)，所以他們就試著阻斷缺氧因子(HIF-1)，有了驚人了發現，自從阻斷缺氧因子(HIF-1)後，經痛跟子宮內膜異位症的狀況日益減緩，也就是說慢慢地變好，這讓科學家非常的興奮。
已經可以確定如果要治療或預防經痛或子宮內膜異位症，可以朝缺氧(Hypoxia)下手，讓子宮內膜細胞及身體全部的細胞都充滿養分，就能避免細胞病變，而後產生沾黏等狀況，也會讓發炎因子減少，讓經痛不再產生，缺氧(Hypoxia)是我們首要對付的重要方向。
文獻來源：J Pathol. 2011 Nov;225(3)．
當細胞面臨到缺氧(Hypoxia)的壓力時，意味著它的能量製造途徑開始得從完全的有氧代謝，轉變成局部的有氧混合著局部無氧的缺氧代謝，也意味著能量開始短缺不足，一系列的面臨缺氧壓力的因應動作也將陸續釋出。首先一個叫做缺氧誘發因子(Hypoxia Induce factor, HIF)的代表性分子將會被立即製造並活化出來。透過HIF-1分子的激化，缺氧細胞周圍血管的平滑肌細胞很快地就會再製造出Rho系列 的分子，透過它對肌動蛋白(Actin)的活化作用，很快地就啟動缺氧組織內部小血管的平滑肌收縮，而達到即刻及局部加大血壓的功能。
當身體持續的面臨全身性的缺氧壓力時，HIF-2分子將激化近腎絲球器(Juxtaglomerular apparatus) 細胞分泌腎素(renin)，透過腎素的作用將血液中的血管收縮素原(angiotensinogen) 轉化為血管收縮素-1 (angiotensin-1)。而在缺氧壓力下包覆肺部血管的平滑肌細胞中，HIF-1分子激化生成血管收縮素轉化酶(Angiotensin converting enzyme (ACE))，透過ACE的作用將血管收縮素-1轉化為能直接刺激血管收縮的血管收縮素-2。另外在各個不同器官組織中的血管上，藉由缺氧的壓力下，HIF-1分子也促進血管收縮素-2的受體生成，使得血管收縮素-2結合專用受體，啟動血管平滑肌收縮，達成血管收縮的目標。
血管內皮素(Endothelin)是另一類型態促成血管強烈收縮的蛋白酶分子，也是形成缺氧型高血壓的種要因子之一。在缺氧壓力下，當HIF-1的信號刺激之下，部分器官中的血管內皮素也才能被大量製造出來。