葡萄糖

慢性缺氧-造成組織及血液酸化

作者:

簡單的說因為過多的酸性副產物被無氧呼吸代謝所溢出。

前面曾經討論過當細胞分配到一些葡萄糖的之後，會先進行所謂的『糖解作用』將它們分解成更小的單元，之後再將這些小單元送進這像爐子一般的粒線體裡進行轉換。只是如果在無氧呼吸的狀況下，由於沒有氧氣可以供粒線體在最後的一道關卡轉換電子變成純水，使得粒線體的運轉停頓，而僅剩『糖解作用』分解葡萄糖。

在糖解作用的過程裡，一個葡萄糖分子分解成『丙酮酸』的過程中除了可以獲得到2個ATP的生物能量外，也會因為沒法進入到粒線體裡面燃燒轉換，所以只能迫於無奈地再轉換成2個乳酸以及2個氫離子，退送出到細胞外面後再滲透回到血液中。乳酸原本就是酸性物質，它會隨著血液回流到肝臟儲存起來，而氫離子在液體中更是直接的造成溶液的酸性，氫離子在血液中或細胞之間的濃度越高，則血液或細胞的酸度則將越高。

上面這種絕對無氧的代謝情況所獲得的能量，對於人類來說是根本沒法生存的，我們最大的極限只能容許在有部分缺氧的情況下活著，同時它們會利用無氧代謝的途徑來彌補失去的能量，細胞也只能以多攝取一些葡萄糖原料進行糖解作用來補充。假設因故減少了一半左右的氧氣進入，也就是少了一半左右的能量，那麼細胞為了存活較好一些則必須再補充『吃』進9.5倍的葡萄糖，再運用糖解作用將每個葡萄糖產生出2個ATP能量才能達成。只是當細胞再吃進9.5倍的原料時，無氧代謝就會多產生出18倍的乳酸以及18倍的氫離子。

一顆細胞就能產生這麼多的酸性物質，如果身上37.5兆個細胞一天24小時一年356天都長時間都缺氧時，血液及細胞能不酸化嗎？

缺氧型糖尿病

作者:

簡單的說是細胞能量不夠，想多吃點東西去又吃不進去，所以食物也只能堆積在血液裡頭造成血管的破壞囉！

食物吃進去腸胃之後一兩個小時之內大多數最後都轉換成血中的葡萄糖，而這些葡萄糖隨著血液到處遊走到全身四處，同時讓胰島素伴隨著充當仲介人員，有需要的細胞自然可以在胰島素的按『電鈴』兜售之下開門將它們吞進去，否則最後胰島素就會帶著這些血糖去按那些扮演儲藏庫功能之脂肪細胞的『電鈴』囉。

可是當面臨長期慢性缺氧的時候，細胞為了獲得更多的氧氣不惜短線的釋出前列腺素等等造成慢性發炎，以期讓血液能夠較快速的充脹。只不過因為是啟動發炎，所以像是免疫球或巨噬細胞等等免疫系統將駕臨現場，橫衝直撞下將細胞外面的許多受體直接的破壞，當然這也包括為數不少的像『電鈴』一般的胰島素受體遭受破壞。

更悲慘的是也由於缺氧的情況發生後，細胞釋出所謂的金屬基質消化蛋白酶(MMP)，將細胞和細胞之間的間質纖維都剪碎破壞，以換取氧氣滲透的阻礙少一些。只不過細胞間質一旦有破壞，附近的纖維母細胞便會想辦法補得更多更厚一些。長期慢性缺氧之後，細胞常常會被纖維所包圍，而這時原本細胞膜上面的胰島素受體將更加的被破壞或被遮蔽住。結果沒有『電鈴』的細胞，胰島素便沒法帶血糖進入到細胞裡面，甚至那些儲藏能量的脂肪細胞。於是原本血液中的血糖濃度將會漸漸升高，甚至在排出的尿液中都將越來越濃。

葛根現代藥理學

作者:

本品主要含黃酮類物質：大豆素、大豆甙，還有大豆素-4,7-二葡萄糖甙、葛根素、葛根素-7-木糖甙，葛根醇、葛根藤素及異黃酮甙和澱粉。

  1. 葛根能擴張冠脈血管和腦血管，增加冠脈血流量和腦血流量。

  2. 葛根總黃酮能降低心肌耗氧量，增加氧供應。

  3. 葛根能直接擴張血管，使外周阻力下降，而有明顯降壓作用，能較好緩解高血壓病人的「項緊」症狀。

  4. 葛根素能抑制血小板凝集。

  5. 葛根有廣泛的β-受體阻滯作用。

  6. 黃豆甙元對小鼠離體腸管有明顯解痙作用，能對抗乙酰膽鹼所致的腸管痙攣。

  7. 葛根還具有明顯解熱作用。

  8. 並有輕微降血糖作用。

葛根現代藥理學研究

  • 葛根有擴張冠脈血管和改善心肌缺血缺氧狀態的作用。葛根總黃酮和葛根素可使冠脈擴張，血流量增加，對抗垂體後葉素引起的冠脈痙攣。葛根煎劑、醇浸劑、總黃酮、大豆甙和葛根素均能對抗垂體後葉素引起的大鼠急性心肌缺血。

  • 葛根有降壓和減慢心率作用。葛根總黃酮、煎劑、醇浸膏、葛根及黃豆甙元對正常及高血壓動物均有降壓作用。葛根黃酮和葛根素均可明顯減慢正常和心肌缺血狗的心率。

  • 葛根有抗心律失常作用。葛根黃酮、黃豆甙元和葛根乙醇提取物對烏頭鹼、氯化鋇、氯化鈣、氯仿、心得安和急性心肌缺血所致的心律失常均有明顯對抗作用。

  • 葛根有抗心絞痛作用。

  • 葛根有β-受體阻斷作用。葛根浸膏對具有β-腎上腺素能受體的多種離體組織有顯著的拮抗異丙上腺素效應的作用。

  • 葛根有改善腦血循環作用。葛根總黃酮、葛根素可使動物腦血管阻力下降，腦血流量增加，腦局部微循環得以改善。

  • 葛根有收縮或舒張平滑肌的作用。葛根中異黃酮可能是舒張平滑肌的解痙成分，而收縮成分可能是膽鹼、乙酰膽鹼和卡賽因R等物質。特別是大豆黃素具有乙酰膽鹼作用。

  • 葛根有抑制血小板聚集的作用。葛根素能抑制二磷酸腺苷誘導的人和動物的血小板聚集。

  • 葛根有抗癌作用。

  • 葛根有抗氧化作用。

  • 葛根有降血糖作用。葛根素能使試驗性小鼠血糖降低，對抗四氧嘧啶和腎上腺素的升血糖作用。

  • 葛根有提高學習記憶功能的作用。本品水煎劑能對抗東莨菪鹼造成的小鼠記憶障礙，對抗40％乙醇造成的小鼠記憶再障礙和小鼠記憶鞏固障礙等。

  • 葛根有解毒作用。

  • 葛根有抑制酶活性作用。

  • 葛根有抗缺氧、抗流感病毒感染、抗乙醇損害、保肝作用，還有降血脂作用。

缺氧型高血壓研究網

作者:

高血壓與缺氧

缺氧（hypoxia）即是指生物細胞組織沒有充分的氧氣可以運轉循環。那為什麼高血壓與缺氧息息相關呢，原因在於身體組織缺氧造成能量短缺，人體便反射加大心臟推力以增加血液流量，因而引起高血壓。 
心臟也是耗氧量大、代謝率高和氧儲備少的器官，所以對於缺氧也最敏感，最容易受到損傷。要判定一個人是否還活著只有二個指標：一是心跳與否，一是斷氣與否！只有心跳而沒有甚至不能呼吸時，一樣不能活。因此「氣」就成了維持我們生命最不可缺少的東西。只是這個「氣」該怎麼從鼻孔開始傳送到我們身上60兆個細胞？每個細胞為何非得要用這「氣」才能存活下去？如果我們不瞭解這層關係，那你將無法知道高血壓是怎麼來而且該怎麼才能對付它！

氧氣與心血管系統

當「氣」透過口鼻進入肺部之後，接下來就是心血管系統的事情了，因為在肺泡外圍密密麻麻滿佈的微血管中，不斷流動著一種只載運「氣」的小卡車──紅血球。在這卡車上面有個獨特的裝置叫做「血紅素」的東西，由於在這肺泡的環境下，只結合氧氣才能形成穩定的活化狀態，因此接下來這「氣」就被過濾成「氧」，並且即刻就從肺部的微血管匯聚到小血管、大血管後再送回心臟！

透過心臟這顆幫浦的強力壓送下，從大動脈、支動脈、小動脈等等一路的分岔到比頭髮還細18倍的微血管之後，60兆個細胞就在這無數微血管網的包覆下，透過酸鹼平衡的環境用「滲透交換」的方式取得氧氣。當然，沒有結合氧氣的血紅素就不再呈現紅色，部份的二氧化碳也搭著紅血球的順風車從微血管、小靜脈、大靜脈的匯集回到心臟右邊後，再被壓送到肺部重新開始載運氧氣。

鏡頭再轉回到那60兆個細胞，因為這些細胞是過著群體的生活，要活下去就得像人一樣，必須要有「ATP」才得以維持細胞內部的開銷及生存，。細胞要得到ATP這個「錢」，就必須倚靠微血管運送來的糖份和氧氣才能製造出來。當每一個葡萄糖被送進細胞之後，如果有氧氣來做最後的反應時，可以做出38個ATP的「錢」出來；但是如果沒有氧氣時，那麼一個葡萄糖只能做出2個ATP的「錢」而已，足足少了36個「錢」。（有興趣的讀者可另詳本人其他拙著）

缺氧過久會導致?

如果突然的發生這種緊急缺氧的情況並且持續達3分鐘以上時，細胞就會因為應付不來這突然的缺錢而「破產」掛掉。這就是各位常聽說的中風、心肌梗塞等等急症狀況。相反的，如果因為血管裡的氧氣供應是漸漸地慢慢地減少時，細胞就會像不景氣裡的中下階層一樣，日子越來越難過。畢竟血液裡所帶氧氣的總量減少時，分配到大多數的細胞，也就是有一搭沒一搭的，細胞能製造出ATP的「錢」自然的也變少，也就是變「窮」了！

持續的慢性缺氧，可以導致心肌肥厚和心臟體積增大，造成心肌相對供氧不足，容易發生心力衰竭。缺氧可以使肺血管的收縮，引起肺動脈的高血壓。這樣，右心的負荷加重，日久可能導致心肺症和右心衰竭。

缺氧後果的嚴重程度，同缺氧的持續時間有很大關係。及時改善缺氧，可以避免或減少組織器官的損傷，身體的代謝功能多可迅速恢復。缺氧長期不得改善，不但對缺氧敏感的細胞難以復原，對缺氧耐受力較強的器官也會發生病變。

缺氧型高血壓病理

作者:

血壓的主要目的是為了提供壓力差使氧氣及養份能有效及快速的輸送到達細胞內部，以滿足細胞進行有氧代謝的生物能量ATP產出，因此維持細胞基本能量需求的平衡是身體調控血壓的第一關鍵任務。而在成人時，從人體在25歲之後，每年的最大攝氧量(VO2max)平均將減少1%，因此當人體年齡到達45歲之際，最大攝氧量(VO2max)已減少20%以上。人類細胞在有氧代謝狀態下，一莫耳(mole)的葡萄糖可產出38個ATP生物能量，相反的，同樣單位的葡萄糖在無氧代謝狀態下卻只能產出2個ATP生物能量。也就是如果按照正常人體的細胞代謝方式，45歲的人體所能獲取的能量有80%是透過有氧代謝，同時20%則是透過無氧代謝所產出，因此若以細胞每獲取一個單位葡萄糖(或血糖)的情況下所產出的能量將是38ATP x 80%+2ATP x 20%=30.8ATP  ，和25歲的成人比較一下，已平均減少了19%的能量。因此在這個情況下由於能量產出不足，細胞則進入了所謂的慢性缺氧狀態。

組織器官內的細胞為了維持正常的機能，得藉由不同的調控機制來增加氧氣的獲取。最簡單的方式就如同以橡皮管澆灌花草的情況一樣，當水壓不足時，較遠處的花草將很難獲得正常的水，因此除了設法加大扭開水龍頭以增加水量之外，另外就是用手緊掐住水管以局部性的加大水壓，讓水可以噴到較遠的花草區域以補充不足。

而人體血壓的主要構成要素：一是心臟輸出血量(Cardio Output簡稱CO)，另一是全部血管系統的阻力(Total Peripheral Resistance簡稱TPR)兩大區塊，而心臟輸出血量又是簡單地由每次打出的心臟射血量(Stroke Volume簡稱SV) 乘上每分鐘心跳次數(Heart rate簡稱HR) 所構成。因此就形成下面的簡單的血壓(Blood Pressure簡稱BP) 公式：

                               BP =CO x TPR

又可寫成                 BP=(SV x HR) x TPR

在加進：最大呼吸量(κ)，細胞常態能量需求(δ)，心肌收縮力(γ )，血管收縮因子(φ)等參數之後變成為

                             δ•BP=κ• (γ• SV x  HR)  x   φ• (TPR)

然而當隨著年齡的增加，心肌細胞的收縮力(γ )漸漸減退，使得心臟的射血量(SV)也漸漸減少，因此造成了身體的最大呼吸量(κ)也隨之降低，結果造成體細胞長期處在慢性缺氧的能量(δ)匱乏狀態下，細胞為了滿足原有的氧氣供應水平，勢必最低程度使血壓(BP)回復到原有的壓力水準以上。因此只剩下加大收縮血管(φ )以加大阻力(TPR)，或者提高心跳次數(HR)兩個途徑，來補充因為缺氧所發生的能量生產差異。只不過因為提高心跳次數除了必須耗損更多能量，以及補充能量投放的準確度較差之外，同時還更容易折損身體最重要器官：心臟的壽命。因此除非必要，身體一般還是以收縮血管的策略作為最適當的代償反應動作。

當缺氧情況還不是相當嚴重之際，適當的血管收縮及微略增加的血管阻力，將使得血液循環速度加速，雖然造成心臟的前負荷加大，但同時也會增加了心臟的回流血量。依據法蘭克－史達林機制(Frank–Starling mechanisms )，心臟的輸出量(Cardio Output)也將加大，在這狀況下，缺氧的情況將獲得緩解，血管的收縮機制將消失，同時血管的阻力也隨之恢復正常。這是高血壓臨界期間所造成血壓起伏不定的現象。如果能夠適當的加強心臟輸出量(CO)的策略，而不施以擴張血管或減少水分等治療策略，患者應該可以進入良性循環，使缺氧型高血壓延後發生。

因此隨著年齡的增加，最大攝氧量VO2max呈現線性減少之外，身體、生活模式及環境的退化或惡化因子，也加劇了組織或器官細胞的缺氧，血管的收縮因子也將持續加大，如果這時加上血管的全部周邊阻力(TPR)的因子也加大時，血壓也將呈現異常偏高，而達到國際高血壓指南JNC7分類的二期到第三期階段。身體對這類情況的代償動作，除了適當加強血管的收縮因子(φ )之外，另外將開始增加心跳頻率(HR)，以輔助減緩細胞缺氧及能量短少的問題，但同時也將縮短心肌細胞的壽命，而朝向難以逆轉的器官衰竭惡性循環之路。