致病主要與低壓、缺氧和個人適應力有關。海平面的大氣壓力（barometric pressure, Pb）為760 mmHg，而2000公尺時，Pb約為590 mmHg。隨著海拔高度上升，人體吸入之氣氧分壓（Partial Pressure of inspired oxygen，PIO2）亦隨之減少； 計算公式為PIO2 = 0.21 × ( Pb – 47（肺中蒸氣壓）），0.21 為大氣中氧的比率。另外，Pb除受高度影響外，也隨溫度、氣侯惡劣而下降。當PIO2下降，肺泡內氧分壓（PAO2）、動脈內氧分壓（PaO2）及動脈血氧飽和度（SpO2）都會下降，造成組織缺氧，最後形成低壓性缺氧繼而引發高山症。
高山症
高山症相關生理名詞-1
動脈血氧飽和度（SpO2）
在臨床上，血氧飽和度的監測(Pulse oximetry即SPO2)，是一種普遍呼吸狀態的指標。正常人體動脈血的血氧飽和度為98% ，靜脈血為75%。一般認為SpO2正常應不低於94%，在94%以下為供氧不足。有學者將SpO2<90%定為低氧血症的標準，並認為當SpO2高於70%時準確性可達±2%，SpO2低於70%時則可有誤差。
肺泡內氧分壓（PAO2）
為溶解於血液中的氧所產生的張力。動脈血氧分壓（PaO2）正常約為13.3kPa(100mmHg)，取決於吸入氣體的氧分壓和肺的呼吸功能。靜脈血氧分壓(PvO2)正常約為5.32 kPa(40mmHg)，可反應內呼吸的情況。
氣氧分壓（Partial Pressure of inspired oxygen，PIO2）
Pb除受高度影響外，也隨溫度、氣侯惡劣而下降。當PIO2下降，肺泡內氧分壓（PAO2）、動脈內氧分壓（PaO2）及動脈血氧飽和度（SpO2）都會下降，造成組織缺氧，最後形成低壓性缺氧繼而引發高山症。海平面的大氣壓力（barometric pressure, Pb）為760 mmHg，而2000公尺時，Pb約為590 mmHg。隨著海拔高度上升，人體吸入之氣氧分壓（Partial Pressure of inspired oxygen，PIO2）亦隨之減少。
肺泡內氧分壓（PAO2）
PaO2是指肺臟中，每個肺泡和它相應的毛細血管看作是最基本的肺的氣體交換單位。這裡進行的氧和二氧化碳的交換進行交換，稱為外呼吸，而後經身體循環將氧攜帶至身體各部，在組織中細胞水平所進行的氣體交換稱為內呼吸。
PaO2(血氧分壓. 動脈內氧氣的壓力):正常值80-100mmHg，偏低:肺功能不全、氣喘、肺炎、先天性心臟病。偏高:表示吸入大量過多的氧氣例如:運動後。
每分鐘通氣量增加（minute ventilation）
每分鐘整個肺部呼吸的動態過程，並且可以使用下面的公式來計算：VE = VT × f，其中VE表示升每分鐘通氣量（升-1每分鐘），VT表示在升潮氣量，和f表示呼吸頻率在每分鐘呼吸。
有氧呼吸
呼吸作用是一種酶促氧化反應。雖名為氧化反應，不論有否氧氣參與，都可稱作呼吸作用。有氧氣參與時的呼吸作用，因為需用氧氣，稱為有氧呼吸（aerobic respiration）。
無氧呼吸
呼吸轉換時，來不及補充氧氣，便會抑制糖解後的運作，直接將糖解作用的丙酮酸還原成乳酸，故常有肌肉酸痛感覺，稱為無氧呼吸，機化合物進行無氧呼吸時，其產生的能量，比進行有氧呼吸時要少。
糖解作用
糖酵解又稱糖解作用是所有生物細胞糖代謝過程的第一步。糖酵解在細胞的細胞質中進行。不論有氧還是無氧環境，糖會經過同樣的過程分解為丙酮酸。
粒線體
粒線體的英文名稱是mitochondrion，源自希臘語mito（線）及khondrion（顆粒）的組合。同時是ATP能量的供應工廠。身體的正常運作都必須有腺苷三磷酸（adenosine triphosphate, ATP）的參與。細胞內約90％的能量ATP都由粒線體產生，而為了產生ATP，粒線體必須消耗氧氣。據估計，細胞內90％的氧分子都為粒線體所使用。因此粒線體本質上就是一個高度好氧的胞器，
血紅素
血紅素或血基質（Heme）是一種含鐵的輔因子，鐵原子位於被稱為紫質（porphyrin）的大雜環化合物中心。並非所有的紫質分子中都含有鐵，但含有紫質的金屬蛋白都以血紅素為輔因子，這些蛋白質即血紅蛋白。血紅素能夠幫助酶催化其底物分子。 Heme為血基質，而Hemoglobin為血紅蛋白，請注意其中的分別。
血氧儀
指式脈搏血含氧量機應用了 無創測定血氧飽和技術，有慢阻性氣管 (COAD)、登山客或睡眠窒息症 (OSA) 的人，可能需要血氧定量計進行睡眠氧飽和度測試。 再者，由於現代脈搏血氧定量計可迅速反映血氧量，故任何病因或者是缺氧時有可能引致呼吸暫停、心率減慢或加快、高山症及氧合改變等均應使用脈搏血氧定量計作持續監察，這樣才可及時發現危險。
加壓艙
氣艙內在一定的時間內維持氣壓上升的狀態，這個裝置可以使身體獲得到比平常呼吸還多的氧氣。登山團隊也可以使用攜帶式加壓艙，如果緊急高山症可以快速緩解缺氧狀態，使症狀不再惡化。
乳酸閥值
所謂的乳酸閾值(Lactate Threshold)即是指血液中乳酸突然開始堆積的閾值，因為當運動強度逐漸提高時，血液會來不及將乳酸排除以及氧氣的供應趕不上肌肉消耗而造成血液中的乳酸突然開始堆積。身體會分解葡萄糖作為能量，而這個轉化過程的副產物就是乳酸。輕鬆跑時，身體會透過柯氏循環 (Cori Cycle) 回收乳酸，再將其轉化為能量，並帶走氫離。
乳酸閥值心跳率
乳酸閾值(Lactate Threshold,LT)，是人體從ZONE 4有氧強度進入ZONE 5無氧強度的臨界點，乳酸便開始快速堆積造成肌肉疲勞，對於從事耐力型運動的人來說是一項重要的指標數據。此數據會隨著訓練而上升， 會越來越接近最大攝氧量的心跳值，選手乳酸堆積閥值的心跳可以達到85-90%最大攝氧量的心跳值。
最大心跳率
心跳率為每分鐘心臟收縮擠壓血液送出的次數，正常安靜時的心跳率大約是每分鐘60~80次，但每個人的心跳率會因年齡、性別、體能水準而有差異。當人體在運動時，因為能量需求增加，可能會超過每分鐘200次，但實際情況仍須視個人年齡與運動強度而定。由於心跳率的增加和運動負荷成正比，且非常容易測量，因此常被用來當作判斷運動強度的指標。一般檢測心跳率的方法為測量橈動脈或頸動脈的脈搏數，測量方法可計算固定時間（例如15秒）再推算出一分鐘的心跳率。
雖然心跳率會隨著運動強度的增加而上升，但並不會無止盡的上升。當運動強度漸漸達到最大值時，心跳率會出現一段高原期，也就是無法再隨著運動強度增加而上升，此時心跳率的最高值稱之為最大心跳率。由於最大心跳率不會因運動訓練而有顯著的改變，只會有些許的變化，所以可被用來預估運動強度。目前最被廣泛使用的最大心跳率預估公式為「220－年齡」，當計算出最大心跳率之後，便以最大心跳率的百分比來區分運動的強度，運動時心跳率若達到最大心跳率的60%～70%屬於低強度運動，達到70%～80%屬於中強度運動，而達到80%以上則屬於高強度運動。
高山症相關生理名詞-2
最大攝氧量
（maximal oxygen uptake，V‧O2max）是指一個人在海平面上，從事最激烈的運動時，組織細胞所能消耗或利用的氧之最高值，可用來評價個人有氧作業能量及心肺耐力的最佳指標，並可透過最大攝氧量設定耐力運動訓練強度。
要正確估算出最大攝氧量，必須進行大肌肉群的運動方能測知。測量最大攝氧量的方法可分為直接測量法與間接測量法二種。直接測量法較為精確，需在實驗以電動跑步機或腳踏車，並運用氣體分析儀測得；間接測量法較為簡單，包括12分鐘跑走測驗、登階測驗、固定距離跑走測驗、20公尺來回跑、2分鐘左右反覆側步等。儘管，測量最大攝氧量的測驗方式極多，但考量執行上的便利，仍多採用間接測量法預測最大攝氧量。
體重為影響最大攝氧量的主要原因之一，因此最大攝氧量通常為除以個人體重來表示，其表示法為每公斤體重每分鐘的攝氧量（ml/kg/min）。除了體重之外，影響個人最大攝氧量的因素亦包括性別、年齡、海拔、遺傳與體能水準等。一般人的最大攝氧量是二尖瓣膜狹窄症患者的2.5倍。再以優秀運動選手與一般人比較，則可發現優秀選手的最大攝氧量約為一般人的1.79倍。造成上述攝氧量的差異，主要與最大心跳率與每跳輸出量有關。運動訓練，亦為體能水準的提升，則可改變先天遺傳對攝氧量的限制。規律運動可維持較佳的心肺功能，提升最大攝氧量。常活動的人，亦可維持較佳的體能，擁有較高的攝氧量；坐式生活型態的人，最大攝氧量則會隨 年齡的增加而減少。（見表一）
表一 攝氧量標準對照表
女性 (values in ml/kg/min)
男性(values in ml/kg/min)
（Reference: The Physical Fitness Specialist Certification Manual, The Cooper Institute for Aerobics Research, Dallas TX, revised 1997 printed in Advance Fitness Assessment & Exercise Prescription, 3rd Edition, Vivian H. Heyward, 1998.p48.）
高山症缺氧對肺臟的傷害
高原及高山地區第二項最致命的高山症傷害，當屬高海拔缺氧對肺部的損傷。
當登山者或遊客快速的（每天爬升大於400公尺）到達超過海拔4000- 4500公尺以上時，體內的氧氣分壓（PO2）將會很快地下降到45毫米汞柱(mmHg)以下，這將使得身體肺部器官對外部環境的急性缺氧產生四項的生理反應：包括：
1. 肺血管大幅度收縮
2. 肺部血管壓力增大
3. 肺部血管滲透性增大
4. 肺泡清除體液能力減弱
當登山者或遊客的體能反應過度時或者對缺氧的耐受力不佳時，上面四項的生理反應將持續擴大並轉變成危及生命的高山症肺水腫，英文為high altitude pulmonary edema簡稱HAPE。
高山症肺水腫的常見症狀
1.呼吸困難：
初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有77%的高山肺水腫症患者在發作初期都會感到有呼吸困難的症狀。
說明：由於肺部積水使得呼吸功能衰退，造成呼吸急促並連帶造成呼吸困難。
2.咳嗽：
初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有69%的高山肺水腫症患者在發作初期都會發生咳嗽症狀。
說明：這是由於體液開始滲入肺泡之中，刺激呼吸管道藉由咳嗽排除的一項反射動作。
3.頭痛：
初期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有53%的高山肺水腫症患者在發作初期都會發生劇烈頭痛的症狀。由於這項徵狀與急性高山症相同，因此常讓許多的登山者或遊客忽略高山肺水腫症的發生時機。
說明：由於急性的缺氧使得血液重新分配至重要器官如腦部及肺部，當腦血管初期因缺氧而暴脹之際將觸動三叉神經引發痛感及增加血管通透性而引發發炎現象。
4.胸部悶痛：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有41%的高山肺水腫症患者在發生時都會發生難受的胸部緊窒感及胸部悶痛的症狀。
說明：由於肺部氧氣分壓不足，刺激肺部的動脈的平滑肌收縮，使肺部的血壓增大，以達到快速交換氧氣的功能，連帶使肺部的肌肉與神經牽動的生理現象。
5.呼吸呼嚕聲：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有21%的高山肺水腫症患者在發生時的呼吸聲中都可能會聽到明顯的呼嚕聲響的症狀。
說明：由於肺泡中因血管開始滲透液體並持續堆積在肺泡之中，加上外部氣壓過低而極易使水分沸騰蒸散，因此使得呼吸時會開始產生氣泡破裂的聲響。
6.泡沫痰及血痰：
中後期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有35%的高山肺水腫症患者在發生時都會有明顯過多的泡沫痰症狀。初期患者原為白色的泡沫痰，接著演變成淡黃色，後期即變為粉紅色，量多者甚至從口鼻湧出。
說明：由於過量的水分加上蛋白質從血管內滲透進入肺泡之中，當混合體內氣體後並加上外部氣壓過低，因此形成泡沫狀的痰。另外當異物侵入肺泡後引發免疫反應，這讓痰轉變成黃色。當高山肺水腫症持續嚴重之後，肺血壓過大導致部分微血管破裂而形成紅粉色的痰液。
7.失眠煩躁：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有21%的高山肺水腫症患者在發生時發生失眠及極度煩躁現象。
說明：由於全身各處的組織都呈現缺氧現象，在能量匱乏情況下，使得乳酸大量堆積，同時也讓腎上腺素增加，因而發生失眠、不安、疲倦、及煩躁感。
8.顏面青紫：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有24%的高山肺水腫症患者的嘴唇及臉色皮膚等處出現黯黑或紫斑等現象。
說明：由於肺積水而使得缺氧問題更加惡化，造成身體血液重新分配，使得皮膚血液減少而呈現青紫無血色的缺氧狀態。
9.體溫升高：
中期的肺水腫癥兆。依照研究統計約有30%的高山肺水腫症患者在發生時會有發燒、體溫失控等現象。
說明：當肺水腫持續發生，極易感染微生物或細菌，因而造成發炎反應，導致發燒或體溫失控。
高山症肺水腫的血氧狀態
依不同研究發現：當使用攜帶型的血氧儀量測指尖的血氧飽和度時，會因為高度的變化及每位量測者的年齡、體型、體能、運動情況、最大攝氧量（VO2max）及缺氧耐受力等因素而呈現數值差異，但是一般來說：
1.當血氧飽和濃度平均小於80%以下時，開始出現肺水腫的前期癥兆，包括呼吸困難、呼吸出現氣泡聲、咳嗽、不安煩躁等現象。
2.當血氧飽和濃度平均小於75以下時，開始發生肺水腫症。一般來說當發生血氧飽和濃度越來越低之時，肺水腫的病情則越加重。
3.當血氧飽和濃度平均小於70以下時，肺水腫症的情況已惡化嚴重，如不能快速處理則患者有嚴重的致命危險。
高山症肺水腫的危險因子-2
感冒感染
當準備進入高原或高山之前或時期中，若發生感冒等症狀之際，最好避免上山，因為這項因子極易發生致命的高山肺水腫症。筆者曾進入拉薩附近的地區考察時，隨行當地導遊的女兒就因為剛從四川回來時，剛巧又患有感冒症狀，一時疏忽沒有休息就隨團上山，結果患得嚴重的高山肺水腫症及高山腦水腫症，經急救後仍然無效，最後失去寶貴的生命。
由於高山肺水腫症發作時，肺部已有大量的液體留存，若加上因為感冒的病毒或細菌感染後，將明顯的擴大發炎惡化病情，讓原本已處於虛弱的體質狀態更加無力抵抗病菌，同時病人也常因為積痰堵塞呼吸道，造成急性缺氧死亡。
氣喘過敏
進入3000公尺以上的高山或高原旅遊時，對於有過敏或氣喘病歷的登山者應加倍小心罹患高山肺水腫症，因為當這兩種病症同時發作之際，對病症將有嚴重加乘效果。
由於這兩項病症結果都表現在呼吸道的刺激與收縮，過度氣喘時將激發氣管的收縮，同時也將觸發肺部血管的收縮，使得原來已過度飆漲的肺動脈血壓更加升高，也因此將快速引發肺泡積水。研究發現患有輕度氣喘的患者，最保險的登山或旅遊的高度應該限制在5000公尺以下，而嚴重氣喘的患者則應在3000公尺以下較為安全。
高血壓
高山肺水腫症的最大特徵之一就是肺動脈高血壓，但對於已患有高血壓的人並不會對既有的血壓造成高升的現象，甚至可能反而有降低的趨勢，這是因為身體在極端缺氧環境下能量重新分配的現象，也就是血液重新集中到肺部及腦部，從一般的高血壓轉移造成肺部高血壓及肺動脈高血壓。
由於長期高血壓的因子可能已造成動脈粥狀硬化，這對原先在肺部只有約20mmHg的肺動脈血壓，一下子飆升到60-80mmHg高血壓之際，將造成嚴重的血栓使肺臟破壞衰竭。
高山症肺水腫的危險因子-3
心律不整
心律不整基本上分成三類現象包括心跳過快、心跳過慢、及心速不規律，但是除了心跳過緩之外其餘對高山肺水腫症都有加重危險之慮。
正常人在平地時的心跳速度應該在72-75之間，但是當高度超過3000公尺之上時，因為缺氧之故將加速心跳速率，一般若沒有發生高山症者，他們的心跳將增加到80-82下/每分鐘，但是若發生高山肺水腫症者他們的心跳將增加達92-95下/分鐘，這樣的心搏速度對心律不整的人將產生致命的危險，尤其是心臟衰竭或心肌梗塞所導致的心律不整，將使原有的病灶加重之外，還將更容易啟發高山肺水腫症的發生。
心臟衰竭
心臟衰竭或心臟無力的病因將直接地導致高山肺水腫症的發生。由於肺動脈高血壓的發生是由於環境急速缺氧導致身體將血液重新分配到肺部以獲取更多氧氣的一種代償生理現象，由於血壓是心臟輸出量與血管阻力的乘積（BP=CO x TPR），同時心臟輸出量又是由心臟射血指數和心跳數的乘積（CO=HR x EF），當心臟越有力量時，心臟的輸出量也就越大，在滿足血壓的需求之下，心跳數將不易升高，同時血管也將越不會收縮。
對於心臟衰竭或因二尖瓣膜症等因素引起心臟無力的人，將因為在血液重新分配之際，迫使肺動脈收縮得更加嚴重，同時也會大幅度的提高心跳數，一般來說大概會增加到90-95下/分鐘左右。這現象將使患者的心臟衰竭及高山肺水腫症預後變得越來越差。
貧血症
貧血症一般大致分為遺傳性的貧血（如地中海型貧血）、腎因性貧血（如慢性腎臟衰竭）、以及心因性的貧血（如二尖瓣脫垂症候）等類別，最後都是導致血液中的帶氧能力下降。
但是當處在高山或高原等缺氧環境之下，身體為了補償氧氣的不足將大量製造更多的紅血球及血紅素。這結果將使得血液的濃度快速變濃稠，在肺動脈高血壓發生之際，將極易發生血管梗塞，進而轉變成肺梗塞、肺出血或血痰等致命性的高山肺水腫症。
年齡性別
身體的氧氣代謝功能常隨著年紀的增加而減少，一般而言當年紀達60歲時心臟的心輸出力也將下降至80%以下，而當70歲時則將下降至65%以下。因此年齡越大越容易發生高山肺水腫症。
一般而言，由於男性的活動力及耗氧量總是比女性高出許多，另外再加上女性的體脂肪含量也較同齡同重量的男子高，在缺氧時將有利於轉化成無氧代謝的原料。因此當處於極端缺氧環境下之時，男性的耐缺氧能力也就顯得較差。許多的研究已發現男性發生高山肺水腫症的比率明顯的比同年齡層的女性高出幾倍以上。
高山症肺水腫的併發問題
缺氧性肺水腫
當登山者或遊客已患得到高山肺水腫症並且經治療痊癒之後，必須要防範習慣性的缺氧肺水腫症發生。研究發現這類的患者在平地正常氧氣濃度的環境中，仍然常患肺水腫症，這主要是因為患者的血液中的HLA-DR6抗原已在高山肺水腫症的過程中被激發，使得只要有缺氧的條件之下，很快的就啟動像在高山時血液重新再分配的機制，因而比正常狀態下更易發生致命的肺水腫症。
肺部易感染症
高山肺水腫症的另一項危險的併發症，是容易發生肺部及上呼吸道感染的問題。當高山肺水腫症發生之際，大量的液體堆積在肺泡內，提供某些細菌及病毒生長的良好溫床。同時加上體液及蛋白的外漏及氧化，使得身體大量的免疫系統在這時大量的被啟動，形成肺部多發性的發炎感染。
長期咳嗽哮喘
高山肺水腫症的另一項明顯併發症，是發生長期咳嗽哮喘的問題。當高山肺水腫症發生之前後，劇烈的咳嗽或哮喘情況明顯的發生，研究發現這類的咳嗽並不只歸因於乾燥、冷凍氣溫、上呼吸道感染、或高碳酸血症所引發的咳嗽等因子，有可能是患者因為缺氧所引發的刺激所造成的連鎖反應。但過度的劇咳將同時引發上呼吸道的發炎，高山肺水腫症的患者更應小心避免。
肺部纖維化症
高山肺水腫症的一項難以回復的併發症，是肺部纖維化症問題。當高山肺水腫症發生之後，過量的液體堆積及環境缺氧傷害造成大量肺部細胞凋亡在肺泡內，這些傷害因子將啟動肺部纖維化，逐漸的使肺部的吸氧功能減低。
肺部溶血症
高山肺水腫症另一項相當致命的併發症，是肺部溶血症問題。當高山肺水腫症發生之際，即使只有過量的液體堆積在肺泡內，還不致於對身體發生嚴重的傷害。但是在高山高原中，扮演血液中溶血角色的組織纖維蛋白溶酶原活化因子（Tissue plasminogen activator (t-PA)) 發生異常升的現象。這項t-PA在醫界又稱為：胞漿素原活化劑，是中風時專門用來溶解血栓的緊急用藥。在高山肺水腫症的同時，肺部動脈將急遽的高升，當加上大量的溶血脢之作用時，則輕則發生血痰問題，重則可能發生血崩之慮。.
高山症肺水腫的預防方式
高山肺水腫症的預防方式及概念和已經發生高山肺水腫症的治療方式是截然不同的，前者著重在行進前及進行中的生理狀態和高山環境進行調適，而後者則僅僅對已發生的病灶問題進行緩解，山友們應對此觀念有所認知。
進入高山的爬升速度
為了提升人體對高山缺氧環境的適應能力，因此當從進入3000公尺的高山及高原地區時，必須以階段式的適應方式進行攀登，以每天大約在400-500公尺的爬升速度進入高山地區，將可以大幅度的降低高山肺水腫症的發生及損傷。
進入高山的體能狀態
- 避免感冒著涼或感染
- 增加體脂肪儲藏
- 避免過量的運動
- 避免煙酒及熬夜
- 大量飲水及排尿
強化耐缺氧訓練
高山肺水腫症的主要發生因子為肺部對缺氧的綜合反應，因此強化耐缺氧的概念也將針對身體對能量的再分配，以及身體細胞對能量耗損的節流進行預防訓練。
──在體能訓練方面，主要以靜坐及氣功來鍛練身體對能量的最少損耗，方式以練習吐納時間能夠大於每分鐘各一次的呼及吸氣（1 breath per min）為目標（越慢越好）。另外還得加上無氧艙或在水中的閉氣訓練，使身體能對能量或血液的再分配得到適應。
──在預防性的保健品或增補劑則應以強調減少耗能ATP的天然品為佳，如市面上的鎖定Na+K+-ATPase（鈉鉀幫浦）的成份，應該能具有明顯的耐缺氧功效。
強化心臟輸出力
高山肺水腫症的主要危險因子之一為心臟力不足，因此加強心臟輸出力是為預防高山肺水腫症發生的必要方法。
──體能訓練方式，一般大多以強調增加心肺功能為主，建議在登山前每次運動的時間至少應有20～60分鐘，而且每週的運動頻率為3～5次，運動強度為最大心跳率（220減年齡）的60%以上。
──預防性的保健品或增補劑則應以加強心臟力的天然品為佳，如市面上的丹參萃取物、高劑量CoQ10或MLB-R7等成份應具有明顯的功能，並以具有降低心跳的功效者為佳。