腦中風是一種突發性的腦血液迴圈障礙性疾病，也是腦血管疾病最嚴重的併發症。它包括腦血栓、腦出血等，具有發病率高、致殘率高、死亡率高和復發率高的“四高”特點。動脈硬化是其主要病因，腦出血和腦血栓為最終結果。三高患者(高血壓、高血脂、高血糖)、抽菸、肥胖、動脈粥狀硬化等是腦中風高危險群。
高血脂
丹參(丹蔘)對微循環修護功能
在微循環修護功能，研發中心已開發出丹參MLB純天然抗氧化物之植物的特殊基礎配方(代號：丹參- 266C)，針對血管粥狀動脈硬化與血液品質受損功能作全面的強化修復與更新。藉由血管根源性的治療策略，除了明顯的消除粥狀油瘢及血管瘢疤（Scar）形成之外，強化的缺氧耐受力及抗血栓能力也使得低密度膽固醇及血液黏稠度（Viscosity）明顯的降低，並明確提昇微血管增生及末梢循環與代謝速度。遠超過目前已知上市之抗凝血降血脂相關藥物對血管之保護功能。更重要的是所有配方皆為抗氧化物為基礎，安全無虞，還可以搭配現有所有血管藥物及降血糖藥物使用而無加乘作用。對於粥狀動脈硬化、人工支架血管、靜脈曲張、糖尿病末稍循環、高血脂等疾病具有明確的根源治療功能。
目前現有之醫學領域中，對於粥狀動脈硬化、糖尿病末稍循環不良等病症，主要著重於擴大血管、降低血脂及血栓凝結為主要策略，於是以裝設支架、血管繞道手術為第一線治療手段。在藥物的使用及設計上以血管擴張劑、抗凝血劑及降血脂藥物為主，以求減少血管堵塞為目標。但是由於長期的血管擴張將使血液的流速趨緩，反而更容易造成血栓沉積及代謝緩慢。另外抗凝血劑容易造成胃腸黏膜破損而發生潰瘍。降血脂藥物會對腎臟及肝臟的代謝形成負擔。上述的藥物策略並不能阻止血液的酸化及血管內膜的破損問題，也不能對糖尿病末稍循環及代謝有加強作用。
針對以上現有藥物對微循環修護功能之缺點，已成功開發出丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參 – 266C)，針對粥狀動脈硬化、人工支架血管、靜脈曲張、糖尿病末稍循環及高血脂等疾病作血管與血液的全面強化修復與保護。其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以增加心力輸出以強化血液循環及血管末梢供給功能，同時該配方並可透過減低血小板間的鈣離子濃度而安全有效的達到抗凝血作用而無其他副作用，另外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將血液中發炎因子及自由基降低，使血管壁受損及沉積減少，加上配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及降低血液黏稠及酸化等特殊功能，可使得微循環得到加強，血管粥狀硬化的因子降低，在如此多靶點的功能策略下，將可對循環與血管受損功能作全面的強化修復與加強。
腦梗塞中風的主要因子
在醫學界裡面大部分都說高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、偏頭痛、紅斑性狼瘡等等身體內在因素相關疾病，是造成腦中風的主要因子！其實目前他們所說的實在是太簡陋了，而且這些病症其實跟腦中風大多是沒有多少關係。真正主要造成中風的因子其實是慢性缺氧，之後透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等，另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等，才是腦中風的主要因子！
之前幾篇文章大概曾經提過缺氧如何形成血栓的過程，這裡暫時不再詳述，而腦中風的主要危險因子中，游離血栓的尺寸及強度是腦梗塞中風的最危險因子同時也是最重要的觸發因子。一般來說游離血栓形成的過程中，只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生，這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞，使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球，並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸，同時還增加了血栓的硬度及強度！
當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際，立刻就會發生梗塞的事件！ 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著，尤其是在微血管週遭更是經常的發生，只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統，即使是部份的微血管發生梗塞的情況，周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應，另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ，因此我們的身體其實傷害並不是太大。
只不過尺寸過大以及過硬的血栓常常會大於微血管的管徑，常常會造成小血管或大血管的梗塞，尤其是對於血管粥狀動脈硬化部位，更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後，後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況，如果將這個情境發生在大腦時候，也就是我們所說的腦梗塞中風。
讓我們再回到第一段裡醫學界所說的像是高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、偏頭痛、紅斑性狼瘡等等疾病因子，由於這些疾病的生成，在我的研究裡面也是屬於慢性缺氧所發生的代償問題，我們不能將代償性的現象來作為問題的根源，否則永遠找不到解決問題的根源！
心肌梗塞的導引點及主要風險因子
大家都知道心肌梗塞是一種非常致命性的疾病，我也是因為父親心肌梗塞所造成的死亡才決定人生轉變在缺氧醫學的研究裡面，一般來說很多人都會認為高血壓、高血脂、糖尿病等等常見的三高相關疾病，是造成心肌梗塞的主要因子！其實這根本是道聽塗說、以及反客為主的說法，而且這些病症其實大多數反而是因為小型的心肌梗塞事件發生以後所產生的疾病。
真正主要造心肌梗塞的主要風險因子其實是身體處在慢性缺氧狀態下，而心肌梗塞的引導點也卻是透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等，另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等，才是心肌梗塞的主要因子！
每當我們的血管壁有破損的情況發生之後，破損部位的細胞就會釋放大量的沾黏因子，設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方，於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓，而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土，必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。
而同樣的，在破損的地方所聚集起來的血栓原料，包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白，像砂石一樣功能的紅血球，以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子，當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果，也就是所謂的血栓。
一般來說只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生，這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞，使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球，並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸，同時還增加了血栓的硬度及強度！
當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際，將會容易發生梗塞的事件！ 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著，尤其是在微血管週遭更是經常的發生，只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統，即使是部份的微血管發生梗塞的情況，周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應，另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ，因此我們的身體其實傷害並不是太大。
只不過當心臟的冠狀動脈裡面的血栓尺寸過大以及過硬時，常常會大於心肌裡頭微血管的管徑，因此常造成小血管或大血管的梗塞，尤其是對於冠狀動脈血管發生粥狀動脈硬化的部位，更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後，後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的心肌細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況，於是產生嚴重的心肌梗塞問題。