簡單的說是細胞能量不夠，想多吃點東西去又吃不進去，所以食物也只能堆積在血液裡頭造成血管的破壞囉！
食物吃進去腸胃之後一兩個小時之內大多數最後都轉換成血中的葡萄糖，而這些葡萄糖隨著血液到處遊走到全身四處，同時讓胰島素伴隨著充當仲介人員，有需要的細胞自然可以在胰島素的按『電鈴』兜售之下開門將它們吞進去，否則最後胰島素就會帶著這些血糖去按那些扮演儲藏庫功能之脂肪細胞的『電鈴』囉。
可是當面臨長期慢性缺氧的時候，細胞為了獲得更多的氧氣不惜短線的釋出前列腺素等等造成慢性發炎，以期讓血液能夠較快速的充脹。只不過因為是啟動發炎，所以像是免疫球或巨噬細胞等等免疫系統將駕臨現場，橫衝直撞下將細胞外面的許多受體直接的破壞，當然這也包括為數不少的像『電鈴』一般的胰島素受體遭受破壞。
更悲慘的是也由於缺氧的情況發生後，細胞釋出所謂的金屬基質消化蛋白酶(MMP)，將細胞和細胞之間的間質纖維都剪碎破壞，以換取氧氣滲透的阻礙少一些。只不過細胞間質一旦有破壞，附近的纖維母細胞便會想辦法補得更多更厚一些。長期慢性缺氧之後，細胞常常會被纖維所包圍，而這時原本細胞膜上面的胰島素受體將更加的被破壞或被遮蔽住。結果沒有『電鈴』的細胞，胰島素便沒法帶血糖進入到細胞裡面，甚至那些儲藏能量的脂肪細胞。於是原本血液中的血糖濃度將會漸漸升高，甚至在排出的尿液中都將越來越濃。
