經痛易犯族群

二尖瓣症候群女性

體態瘦瘦高高、個性緊張,說話較為急促,在人多的地方容易感到悶、喘,偶爾會心悸,這是二尖瓣患者普遍的徵兆。這類女性因為先天性基因的缺陷(特別是亞州女性),二尖瓣長得比較狹長,導致二尖瓣脫垂或二尖瓣閉鎖不全,因此心臟輸出血量供給不足,這類型女性通常有低血壓情況。這類族群因為身體長期處於慢性缺氧狀態,使得生理期間前後,容易因為黃體素濃度、血管收縮、及前列腺素分泌等因素而引發強烈的經痛。

心臟病女性

先天性心臟病、高血壓性心臟病、冠心病、心肌炎、心肌肥大等各種心臟病,因為心臟疾病造成心臟輸出血液受影響,身體產生能量受影響,血氧代謝差,相對造成生理期間的經痛發生。心臟病患者也是慢性缺氧族群大宗,當月經來臨時,缺血又缺氧,使身體更為虛弱,當子宮縮收加上前列腺素的發炎現象,將造成腹部經痛、頭痛、失眠、嘴唇發紫、蒼白等症狀。

貧血女性

貧血是指血液中的紅血球細胞濃度減少、血色素降低或血液稀薄的狀態,女性紅血球細胞濃度低於380萬個、女性低於12克,即表示有貧血的傾向。貧血女性由於血液中的帶氧量不足,因此也是慢性缺氧一族,平時就比一般人體質虛弱,也常頭暈目眩、臉色蒼白、氣喘、心悸等,嚴重者還會有嗜睡、食慾不振、心臟擴大,甚至心衰竭等情況。這是因為血液稀薄時,氧氣或醣類等養分,無法被充分法到身體的各部位,特別是腦部。因此在生理期間、月經大崩盤之際,經痛可以說是家常便飯,也比較容易引為缺氧沾黏而罹患子宮內膜異位症。

肥胖女性

肥胖女性容易因為多囊性卵巢症、子宮內膜異症、子宮肌腺瘤等而產生嚴重經痛與異常的經期。由於脂肪細胞會儲存和製造雌激素,過多的肥胖細胞就會產生異常高量的雌激素,刺激卵泡,使得原本只在濾泡期才長7~10顆卵泡,異常的長到2mm~8mm小囊。

因為是非正常的卵泡,所接受的黃體刺激素又不足以讓她們的外囊細胞變大變多,這些小囊會分泌雄性荷爾蒙進入血液中,使女性患者引起一些症狀,如:月經不順(月經稀發或無月經症)、肥胖、多毛、長青春痘、禿頭等症狀。因此大多數肥胖女性物容易排卵,也沒有足夠黃體素讓內膜成熟,因此子宮內膜不會定期剝落(月經),加上過多的雌激素刺激子宮內膜細胞增生,在缺氧環境下的子宮內膜增生,容易造成子宮內膜異位症,缺氧環境下促使更多 MMP釋放作用,造成更多沾黏引起子宮肌腺瘤。

瘦弱女性

根據臨床研究發現,BMI數值越低的女性,經痛頻率與疼痛感越嚴重,罹患子宮內膜異位症機率越高,大概減少一個單位指數,機率提升12~14%,不僅如此,容易骨質疏鬆、感染抵抗力下降、心肌無力、體溫失調、腎衰竭,當BMI數值低於22的女性,死亡率也會明顯增加。

瘦弱女性的瘦素分泌以及MMP與免疫力消長有關。體型越瘦的女性,由於脂肪少,所以排卵時,沒有充分營養與能量可以供應子宮作為生殖之用,同時在月經前後,瘦素分泌更少,子宮細胞大量吸收血鈣使肌肉強烈收縮,因此成為強烈經痛的主要原因。瘦弱女性的MMP生成比脂肪多的人明顯高出許多,這種特殊蛋白質會破壞子宮內膜細胞外圍的膠原束縛,增加細胞的沾黏與血氧滲透性,加上免疫發炎機制的作用,使子宮內膜異位症更加發達,生理痛機率更高。

咖啡愛好者

咖啡因的化學結構和一種專門舒緩神經的大腦神經傳遞物質『腺苷(adenosine)』部分很類似,所以咖啡因就會強奪頂替了『腺苷』的位置,讓真正有舒緩功能的『腺苷』無法發揮作用,而細胞就會進入「缺氧」狀態,而飲用咖啡的人,他的腦部血流量比正常的人少了30%,明顯慢性缺氧。

咖啡因會阻擋腺苷的神經接受器,使得神經細胞受到刺激分泌腎上腺素,讓身體處於亢奮狀態,而腎上腺素的分泌會促使體內心跳加快、血壓增高、肌肉血流量提高,會造成皮膚內臟的血流量相對減低,使得人體處於緊張狀態,也就是咖啡因上癮者為什麼會有嚴重經痛的原因,而後演變為子宮內膜異位症(腫瘤、經期腹瀉、沾黏)。

情緒憂鬱、壓力大者

血管張力素(serotonin又稱為血清素),是讓人們產生愉悅快樂的情緒分子,而血小板是儲存血清素最多的地方。長期情緒的憂鬱及給自己緊張壓力的女性,體內的血清素分泌將明顯不足,這使得血小板的活性增加,容易發生大量的小血栓而導致微血管堵塞,發生缺氧的現象。這也是為何過份憂鬱者的臉色都不太好的緣故。也因為這樣長期的缺氧現象除了升高黃體素濃度造成經痛之外,附帶的經期性頭痛問題及衍生的血管新生所造成的子宮內膜異位症將一併發生。

生活作息不正常女性

經常晚睡的夜貓族,因為退黑激素分泌較少,會讓MMP蛋白酶大量生成,而使月經期游離的子宮內膜細胞到處沾黏的情況普遍發生,從而容易發生沾黏性經痛問題。

此外,低濃度的退黑激素會減少前列腺素生成,使發炎因子與免疫系統減弱,使得每次月經時需清理游離的內膜細胞功能大大受損,提高罹患子宮內膜異位症機率。加上血液與腹腔中低濃度的褪黑激素,會促使細胞朝向缺氧的狀態進行能量代謝,因此血管生成素VEGF、FGF就會被引發出來,異常的雌激素不斷釋放到內膜細胞,也是加速罹患子宮內膜異位症的原因。

原發性經痛 (Primary Dysmenorrhea)

所謂的「原發性經痛」是指無明顯生殖器官病變,而是前列腺素、子宮收縮、賀爾蒙、內分泌失調、子宮發育不全、子宮頸官狹窄、體質虛弱,甚至有的是因為心理壓力問題,導致的經痛。經痛程度與經痛感受度則因人而異,一般來說,這種原發性經痛,大多發生在青少女時期,盛行率可以高達90%,會隨著發育成長,經痛會逐漸減緩、甚至不再發生,不過根據研究發現,許多原發性經痛有很大的比例會延伸變成繼發性經痛,這與長期缺氧、沾黏會改善、減緩有非常大的關係。

原發性經痛的病理流程

簡單的說,女性的子宮主要是用來孕育受精卵,而這項功能則是藉由雌激素(Estrogen)及黃體素(Progesterone),這兩項賀爾蒙控制及維持這項功能。新的研究發現,原發性經痛先是因為許多不當的生活因素改變身體後,造成前面這兩項賀爾蒙不平衡所導致。主要包括缺氧程度、黃體素濃度、鈣質不當補充等問題的交替作用後,最後才引發痛感因子、發炎因子等最後病理問題的疼痛。

一、黃體素防止鈣質流入子宮細胞

過了排卵期之後,黃體素在子宮內的濃度將急速增高,一般正常的人的濃度將從0.5ng/ml增加到19ng/ ml,這些黃體素的主要功用,是使得子宮內膜細胞變得緊密增厚,增加縐摺和儲藏營養腔室,以提供胚胎良好的生長環境,同時增厚子宮頸以阻斷精子進入子宮。

黃體素的另一主要手段是阻斷子宮內外周遭細胞的鈣通道,這會讓子宮、血管的平滑肌及精子的尾巴都會鬆緩不收縮。所以子宮在這段黃體時期,血流會增加、體溫會上升、子宮會充血、精子游不動、免疫會暫停等等生理現象。

二、慢性缺氧使得黃體素濃度降低

 許多因子會造成女性身體慢性缺氧,包括二尖瓣膜症候、過胖、過瘦、冰冷及刺激飲食、缺乏運動、緊張、壓力、憂鬱等等因素,都直接間接的形成慢性缺氧。而研究發現慢性缺氧將降低體內黃體素的濃度,然而女人的身體在黃體期是利用高濃度黃體素以減緩血管收縮,增加血流以減低缺氧的傷害。

三、月經前相對低濃度的黃體素快速消散

月經形成的必要條件就是需要令黃體素消散退出,才能使子宮內膜剝落。否則持續濃度的黃體素,將讓身體以為已經懷孕,從而發生準備懷孕的賀爾蒙分泌及其他生理狀況。目前婦產科醫學界常開立避孕藥來治療經痛,原理就是利用外部給予大量的黃體素以欺騙身體。只不過欺騙一下身體或許偶爾還可以,但是研究發現長期為之則將明顯發生乳癌的風險!

由於身體慢性缺氧降低了黃體素正常的濃度,因此每當黃體素消散進入生理期之際,後續的反應作用(鈣質流入反應、免疫發炎反應)也將特別劇烈。

四、啟動鈣質快速流入子宮肌細胞

就像皮球壓得越重,反彈得越高一樣,當原先高濃度黃體素全面遮擋鈣質流入細胞的現象去除之後,細胞內將因長期鈣質的缺乏而快速大量的吸收血鈣。

五、高鈣流觸發肌肉細胞強烈收縮

當大量的血鈣進入到子宮平滑肌之後,高濃度的鈣離子將一連串觸發細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin)的協同作用,使得細胞發生較大的收縮。而一連串的平滑肌細胞收縮之後,將發生子宮強烈抽蓄性的收縮(Cramp),這是造成經痛的第一要素。

六、分泌高濃度血管收縮因子

當較高濃度的黃體素消退之後,將刺激血管收縮的激素:內皮素(endothelin)及血栓素(Thromboxane) 的大量的釋出,同時失去黃體素阻斷的血鈣,也同時將快速的湧入到子宮血管的平滑肌,在這三項因子刺激之下,大量的鈣離子將活化細胞內的肌動蛋白(Actin)及肌球蛋白(Myosin) 的協同作用,使得血管平滑肌細胞發生巨大的收縮,從而緊閉位於子宮肌層的螺旋動脈的底部,這動作將使依賴血管末端存活的子宮內膜細胞發生急速缺氧,使得子宮內膜細胞得以游離剝落,這是造成月經及經痛的最重要要素。

七、觸發高濃度免疫發炎因子

當黃體素從高濃度的狀態快速消退之際,將引發免疫系統快速的反應,包括大量釋出巨噬細胞(macrophage)以清除吞噬游離的子宮內膜細胞,同時也會製造更大量前列腺素(Prostaglandin)與白介素(Interleukin)等發炎因子,以修補內膜細胞的剝離處,並提高防禦感染系統,這些動作是造成經痛的必要因素。

八、原發性經痛發作

人們及醫界對於原發性經痛的認知觀點,一般仍然停留在青春期時期少女自身的賀爾蒙調適不當等說法上,但是越來越多的研究卻發現最終仍歸因於身體及生活習性所造成的缺氧問題,才是經痛問題根源。