FGF

眼睛的黃斑部病變現象是黃斑部的感光細胞底層微血管大量增生所致。但根源原因卻是因為這些感光細胞的長期缺氧所衍發的能量不足所形成，因而釋放血管新生因子(VEGF及 FGF等)誘發底部供應血氧的微血管大量增生所產生的病變。

我們的血管是一個非常精密的管道，絕對不是像我們想像的只是一根肉做的管子而已。我們血管的結構，大致上分為3個部分，第一部分是血管的內膜層，這就有點像是管子裡面再加一層所謂的鐵氟龍一樣的東西。

這個內膜是有一層叫做內膜細胞所構築成的連續緊密內部套管，而這些內膜細胞他們可以放出很多的訊號，比如說釋出一氧化氮來控制血管的鬆緊度以調節血液滲透強弱的訊號，而血管開始延伸的時候也是先由這一層血管內膜先增長出來之後，緊接著才由其他的外部結構包覆他們而形成完整的血管。同時這個血管內膜層一直延伸到了微血管的時候，大概就只剩下這一層膜還有他外部的彈力纖維蛋白結構而已。

第二部分是血管的平滑肌肉層， 如果你要把它想成是肉做的管子，那麼這一層就是用完全瘦肉構造所形成的肉管。這層的肌肉結構都是由環狀的肌肉細胞交錯結合而成，所以當這些肌肉細胞接受到收縮信號的時候，就會使得血管管徑縮小，因此而加大血壓 。

另外值得描述的是，在第一部分和第二部份交界的部位，還有非常薄薄的一層結構，扮演著像是鋼筋網的角色的東西，這一層稱做為黏著組織層。主要的結構大致上有彈性纖維混合著膠原蛋白等等組織纖維，如果要將血管內膜層當成是皮，將平滑肌成當作是肉，那麼這一層黏著組織層就是血管的筋骨。重要的是微血管的外圍也必須要依靠這一層筋骨來維持他的強度，否則他很快地就爆裂出血。

第三部分是血管的外圍的締結層，他是由一層厚厚的黏著組織包覆在平滑肌肉層的外面，主要用來黏著血管和組織之間的位置，同時也保護血管避免被肌肉直接的壓迫。有點像是冷暖氣管道外圍所包覆的保溫層那樣的鬆散組織。

講完了血管的基礎構造和功能之後，我們就可以瞭解血管新生因子VEGF和FGF對血管生成的重要關係。當缺氧的細胞對周遭的血管釋放出大量的VEGF的時候 ，血管裡面的內膜層接收到大量的VEGF刺激之後，就會在刺激點的部位 開始產生細胞分裂複製的動作，外面來看就好像一個芽孢一樣的從血管主脈開始分岔出來。當這個刺激不斷不斷的對這裡重複放射之後，血管內膜層所形成的管狀物就會順著高濃度的刺激分泌物方向延伸生長，直到目的地為止。

FGF則和VEGF是同樣的動作，一樣是配合著新生的血管慢慢的延伸，從低濃度的地方往高濃度的方向生長出組織纖維網。包覆著像微血管一樣的新生血管，保護它們以免過大血壓將內膜層給破壞崩解。

所謂知己知彼、百戰百勝，要解決血管增生的亂象問題，甚至是腫瘤擴大的問題，則必須要非常清楚他們是怎麼來的！

現在幾乎是人手最少一支手機、一部電腦的世界上，人和人之間的溝通似乎已經從面對面的模式，發展到螢幕對螢幕的境界，也因此我們對視力的使用以及依賴程度大概已經遠超過人類進化的速度。

這該怎麼說呢？也就是說我們眼底的視神經細胞(包括桿狀視神經細胞以及錐狀視神經細胞)，它們就像電視螢幕一樣，每一個像素都有一個神經細胞在感光，當它們以矩陣的方式排列起來以後，所感應的光線就會像照相機那個樣子反映出我們所看到的影像。只不過這些細胞需要很大量的能量才能來肩負影像的傳播，但是原有我們天生血管的密度和口徑，實在沒有辦法長期應付突然增加的負擔，這使得這個地區的細胞就漸漸的發生慢性的缺氧狀態。

在我們眼底最中心的部位，更是所有光線集中的焦點，也就是眼科醫學裡面所稱的眼底黃斑部位，當然這邊的視神經細胞的工作量也比其他的部位還要來的沉重，也就是說這裡的需氧量比其他的部位需求更大，換句話說，如果持續的過量使用眼睛，那麼就是缺氧也將更加嚴重。

這時候這些細胞就會開始釋放出大量的血管增生因子(包括VEGF以及FGF等)，由於眼球的水晶體並沒有任何血管，這個地區的所有血管只規律的排列分佈在視神經的後面(或稱為底部)，因此當血管開始增生之後，分岔增生的血管，就會形成一團新生的血管團塊，向上開始擠壓原有規律的視神經排列組合狀態，造成當光線進入視神經錐狀細胞時，這些細胞沒有辦法正常的接收光的刺激訊號 ， 因而造成我們視力開始模糊，甚至產生視覺黑斑點的視力障礙， 同時隨著 這些細胞的持續缺氧，以及持續的釋放血管增生因子，形成像腫瘤一般的血管增生瘤，同時會造成越來越大的破壞這些視神經細胞的組合，最後導致完全失明的狀況！

有很多讀者問我要改善眼底黃斑部病變，是不是多吃一點葉黃素就可以來改善呢？ 其實這是瞎子摸象完全錯誤的辦法！要改善眼底黃斑部病變， 最好的方法當然是讓眼睛能夠適當的休息，以減少能量的消耗為目標。但是如果沒有辦法讓眼睛獲得到充份休息的話，另外一個更好的 策略，那就是努力的供應血氧給這些眼球黃斑部底下的血管！至於怎麼樣眼球黃斑部底下的血管能夠充分的得到血氧，我會在另外的文章裡面仔細的說明一下！