失智症藥物方面，以乙醯膽鹼酯酶抑制劑為主，它是一種認知促進藥物，目前上市的藥物有愛憶欣、憶思能及利憶靈等。由於失智症卻大部分無法治癒，只會隨著時間而症狀越來越惡化，因此有失智症狀或家中有親人罹患失智症病史，需特別注意提早預防。
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對神經退化修護功能之醫學研究領域
在神經退化修護功能方面，陳博士研究室已成功開發出以NA17純天然之植物的配方(代號：NA17- 639Ns)，針對帕金森氏症、血管性癡呆症與神經退化症之治療與保護作全面強化修復與保護。由於多重靶點的治療策略搭配可通過血腦屏障的分子載體技術合併後，除了明顯的消除多巴胺氧化破壞神經及加強多巴胺回收之外，強化的缺氧耐受力及抗發炎能力也使得神經不凋萎並明顯的減少神經退化現象發生。遠超過目前已知上市之帕金森氏症相關藥物對腦部之保護功能。更重要的是所有配方皆為抗氧化物為基礎，安全無虞，對於帕金森氏症之防治復健、缺血性癡呆症、阿茲海默氏症、腦受損復健防治、等具有明確的改善治療功能。本案已將與國外大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷，對於國內生物科技進軍國內及國際市場將是未來發展重點工作之一。
目前現有之醫學領域中，對於神經退化病症中的最常見的就是帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的預防及治療上，主要著重於補充神經傳導物質不足之症狀型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以左旋多巴(L-dopa) 及乙醯膽鹼(Acetylcholine)等類藥物為主，以求快速減緩退化徵兆為目標。但是由於神經傳導物質之不足只是一項神經退化病症的問題徵兆之一，過多而長期的補充神經傳導物質將使神經毒素的沉積增加並且加速神經細胞的破壞，反而因此掩蓋神經退化病症的嚴重性及拖延初期發現治療恢復的有效時期並使問題加劇！加上現有神經退化藥物（包括神經傳導物質）對延緩或治療神經退化的功效並不明顯，而且若持續使用，藥物累積的副作用相當大，對使用者後期常造成不可逆的傷害。
陳博士研究室針對以上現有藥物對神經退化修護功能之缺點，已成功開發出NA17純天然之植物的配方(代號：NA17- 639Ns)，針對帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的受損功能等疾病作血管與神經的全面強化修復與保護。 其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強神經細胞間隙的多巴胺回收，以減少黑質細胞的破壞及氧化，對帕金森氏症的預防及改善有莫大的功效。同時該配方以加強心血力輸出以強化腦部血液供給及代謝，藉以活化神經細胞而避免細胞凋萎。另外藉由該配方之強大耐缺氧功能及減低能量耗損功能，而使神經細胞間的自由基大量減少以達成神經保護功效。此外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將腦部中的發炎因子及自由基消除，使神經細胞受損及毒素沉積減少，並使得神經退化症狀得到正向根源性改善。在如此多靶點的功能策略下，將可對腦部之血管與神經受損功能作全面的強化修復與加強。
丹參(丹蔘)對神經退化修護功能
在神經退化修護功能方面，研發中心已成功開發出以丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參- 639Ns)，針對帕金森氏症、血管性癡呆症與神經退化症之治療與保護作全面強化修復與保護。由於多重靶點的治療策略搭配可通過血腦屏障的分子載體技術合併後，除了明顯的消除多巴胺氧化破壞神經及加強多巴胺回收之外，強化的缺氧耐受力及抗發炎能力也使得神經不凋萎並明顯的減少神經退化現象發生。遠超過目前已知上市之帕金森氏症相關藥物對腦部之保護功能。更重要的是所有配方皆為抗氧化物為基礎，安全無虞，對於帕金森氏症之防治復健、缺血性癡呆症、阿茲海默氏症、腦受損復健防治、等具有明確的改善治療功能。
目前現有之醫學領域中，對於神經退化病症中的最常見的就是帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的預防及治療上，主要著重於補充神經傳導物質不足之症狀型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以左旋多巴(L-dopa) 及乙醯膽鹼(Acetylcholine)等類藥物為主，以求快速減緩退化徵兆為目標。但是由於神經傳導物質之不足只是一項神經退化病症的問題徵兆之一，過多而長期的補充神經傳導物質將使神經毒素的沉積增加並且加速神經細胞的破壞，反而因此掩蓋神經退化病症的嚴重性及拖延初期發現治療恢復的有效時期並使問題加劇！加上現有神經退化藥物（包括神經傳導物質）對延緩或治療神經退化的功效並不明顯，而且若持續使用，藥物累積的副作用相當大，對使用者後期常造成不可逆的傷害。
針對以上現有藥物對神經退化修護功能之缺點，丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參- 639Ns)，針對帕金森氏症、缺血性癡呆症及阿茲海默氏症的受損功能等疾病作血管與神經的全面強化修復與保護。 其策略將使用配方中獨特的幾項新物質以加強神經細胞間隙的多巴胺回收，以減少黑質細胞的破壞及氧化，對帕金森氏症的預防及改善有莫大的功效。同時該配方以加強心血力輸出以強化腦部血液供給及代謝，藉以活化神經細胞而避免細胞凋萎。另外藉由該配方之強大耐缺氧功能及減低能量耗損功能，而使神經細胞間的自由基大量減少以達成神經保護功效。此外也藉由丹參MLB全天然抗氧化物配方將腦部中的發炎因子及自由基消除，使神經細胞受損及毒素沉積減少，並使得神經退化症狀得到正向根源性改善。在如此多靶點的功能策略下，將可對腦部之血管與神經受損功能作全面的強化修復與加強。
丹參(丹蔘)對偏頭痛修護功能
在偏頭痛修護功能方面，研發中心已成功開發出以丹參MLB純天然抗氧化物之植物配方 (代號：丹參-642M) ，針對頭痛、偏頭痛與癲癇症之治療與保護作全面強化修復與保護。藉由偏頭痛根源性的多靶點的治療策略，除了明顯的降低偏頭痛發作頻率及頭痛時不正常腦波形成之外，強化的缺氧耐受力及抗氧化能力也使得頭痛發作時血管發炎現象消除並明顯減低痛感發生。遠超過目前已知上市之頭痛及偏頭痛相關藥物對腦部之保護功能。並通過50倍劑量連續28天及其他安全性測試，除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外，還可以搭配現有心血管及降血壓藥物使用而無加乘作用，並且可解除原有藥癮問題。
目前現有之醫學領域中，對於頭痛及偏頭痛病症的預防及治療上，主要著重於頭痛症狀的緩解型治療為主要策略。因此在藥物的使用及設計上以血管收縮劑或神經阻斷劑等類之藥物為主，以求快速減緩頭痛徵兆為目標。但是由於近期發現頭痛的發生是因為腦波不正常放電所導致一連串的神經與血管綜合性問題，過多而長期的使用血管收縮劑或神經阻斷劑，除了其抗藥性及造成肝腎臟代謝問題之外，同時也將使得頭痛發生更加頻繁與劇烈，並且提高腦中風機率達2至8倍之高！另外現有治療偏頭痛的藥物主要是由其他如降血壓藥物、抗憂鬱病藥物及抗癲癇藥物等三類所替代使用，除了功能及療效並不明顯外，長期持續使用，藥物累積的副作用相當大。
針對以上現有藥物對頭痛及偏頭痛減緩與修護功能之缺點，已成功開發出丹參MLB純天然之植物的配方(代號：丹參 – 642M)，針對頭痛及偏頭痛等神經性功能缺陷疾病，作血管與神經的全面強化修復與治療。其策略將使用配方中獨特的幾項新物質，以加強調節不正腦波的傳遞，使頭痛的發作根源消除。另外也藉由配方對多巴胺的有效調節能力，促使頭痛發作頻率減緩。同時丹參MLB全部抗氧化物組成之特殊配方，除了具有通過血腦屏障外能力更能直接保護腦神經消除頭痛時血管引起的發炎因子。此外也以配方中強力的抗缺氧能力，消除因大腦長期缺氧缺血所引發的神經性凋萎及所引發的頭痛。而且還以配方中特殊心力的活化因子，加強血液的循環及帶氧功能，使血管緊縮型的頭痛根源消除改善。在如此多靶點的功能策略下，將可對頭痛及偏頭痛受損功能及發作頻率作全面的強化修復與根源治療。
丹參臨床研究報告
國際文獻上對於丹參(丹蔘)的研究僅次於人參，丹參(丹蔘)強化心臟力及抑制缺氧的功效獲得一致認同。目前國際研究方向可分成:
丹參對心臟衰竭預防與治療、丹參對心肌梗塞與心律不整的預防與治療、丹參對冠心病預防與治療、丹參對婦科疾病的預防與治療、丹參對腦中風與頭痛的預防治療、丹參對帕金森氏症預防與治療、丹參對肝臟病的預防與治療、丹參對腎臟病的預防與治療
丹參對帕金森氏症預防與治療
1.Effect of Injection of Radix Salivae Miltiorrhizae on Grafted Dopamine Neurons in Parkinson’s rat, JIANGSU PHARMACEUTICAL AND CLINICAL RESEARCH, 2004, 12, 2, 1-3
2.Salvianic acid A protects human neuroblastoma SH-SY5Y cells against MPP+-induced cytotoxicity, Neuroscience Research, 2005, 51, 2, 129-138
3.金剛烷胺單用及與複方丹參或丙炔苯丙胺合用治療早期帕金森病的臨床觀察, 中國康復理論與實踐, 2004, 10, 7, 23-25
4.還原型谷胱甘合抗震止痙膠囊保護性治療帕金森病的實驗研究, 中華中西醫雜誌, 2003, 4, 9, 25-27
丹參對阿茲海默氏症的預防與治療
1.Salvianolic acid B inhibits fibril formation and neurotoxicity of amyloid beta-protein in vitro, Acta Pharmacologica Sinica, 2001, 22, 4, 380-384
2.Prostate apoptosis response-4 involved in the protective effect of salvianolic acid B against amyloid beta peptide-induced damage in PC12 cells, Japanese Journal of Pharmacology, 2002, 88, 4, 422-427
3.Effects of tanshinone on neuropathological changes induced by amyloid beta-peptide(1-40) injection in rat hippocampus, Acta Pharmacologica Sinica, 2004, 25, 7, 861-868
4.Plants used in Chinese and Indian traditional medicine for improvement of memory and cognitive function, Pharmacology Biochemistry and Behavior, 2003, 75, 3, 513-527
5.Potent anti-amyloidogenic and fibril-destabilizing effects of polyphenols in vitro: implications for the prevention and therapeutics of Alzheimer’s disease, Journal of Neurochemistry, 2003, 87, 172–181
多酚在體外的抗澱粉樣變性和原纖維去穩定作用：對阿爾茨海默氏病的預防和治療意義，神經化學雜誌，2003，87，172-181
6.益腎通絡醒腦開竅法治療老年性痴呆110例療效觀察, 中華中西醫雜誌,2004, 4, 5, 77-79
7.補腎活血化瘀法治療老年性痴呆30例, 右江民族醫學院學報, 1999, 21, 4, 27-28
透過調節腦部異常放電 減低偏頭痛發作率
偏頭痛是現代人最常發生的文明病之一，舉凡壓力、睡眠不足、長時間使用電腦、天候變化或刺激性食物等等內、外在刺激因素，導致神經末梢的感受器產生神經衝動，這個衝動訊號使神經系統失去平衡和諧的狀態。簡單來說，頭痛就是腦波不正常放電所導致的神經與血管綜合性問題。
過去偏頭痛只能從活化調節腦血管收縮器方面來治療，或以交感神經阻斷劑、抗神經發炎、消炎止痛藥、類固醇類藥物等來壓制頭痛，不過長期依賴這類藥物的副作用相信不需我多加贅述，大家都很有概念了。近年來科學家發現治療偏頭痛的新焦點則是集中在調節腦神經異常放電，以徹底改善偏頭痛發作率。
我的研究團隊從天麻、款冬等幾項植物中提煉出MLB、GasZn等天然物，在歷經一年多的人體臨床實驗中應證了這個新概念。我們追蹤發現其中預兆型、缺氧型偏頭痛患者，其頭痛有效率及改善率達90%以上。這些天然抗氧化物進入體內後，開始強化循環系統，讓血管正常調節以免急速擴張，並在緩和鈉鉀離子交換的速度之後，除了抑制血小板聚集，有效去除腦部血栓血塊之外，更重要的是，調整腦神經波造成的不正常電流脈衝現象，使腦神經電波週期變長、頻率變慢，減緩並降低頭痛的發生率。
失智症及阿茲海默氏症
由於現在醫學的發達使得人們生存年紀越來越大，以大陸及台灣來說，現在已經變成是一個明顯的老人化社會，現有最困擾人們的疾病不是癌症也不是心肌梗塞，而是失智症(癡呆症)問題！
很多人談到失智症都以為是神經退化的問題，也就是目前人們所朗朗上口的阿茲海默氏症，但是失智症只是一種對記憶喪失的現象，基本上大致可以分為兩大類：第一類就是大家所熟知的因為神經退化所引發的記憶上是問題，也就是阿茲海默氏症。而第二類則是因為大腦血氧供應不足而所產生的暫時性的記憶損傷，例如暈眩或昏迷甚至中風等等常見的病症，一般稱作為血管性痴呆症。
我的研究發現不論是長期的神經退化所引發的記憶退化問題，還是短期因為缺血所造成的記憶喪失問題，他們的根源都是因為缺氧所引發的病症。在我的新書裡面我定義它們稱作缺氧型失智症。
缺氧型失智症是一種起源於短期或長期慢性缺氧所引起記憶喪失的病症，主要是因為大腦神經細胞因為血氧供給不足，而產生了神經細胞病變或凋萎的現象。由於缺氧所造成神經細胞能量不足，初期部分的神經波因為能量不足而使得震幅衰減，從而使得神經網絡分岔的記憶交聯刺激強度不足，因此而使得記憶的強度減弱。另外慢性的神經細胞缺氧，也造成大量耗用能量的神經部位，如大腦海馬迴中的齒狀回部位的神經細胞發生慢性發炎，這些神經細胞為了獲得多一點的血氧供給，以增大氧氣滲透的空間，於是釋出大量的 膠原蛋白破壞物質(例如MMP)，將原本包覆在神經纖維節點(突觸)外面的纖維物質給剪碎破壞，當漸漸累積之後，而形成澱粉質瘢的堆積，同時也使得記憶神經逐漸失去作用及凋萎。
所以我研究發現，不論是短期的血管性失智症以及長期的阿茲海默氏症，這兩項的病症其實都是源自於大腦慢性缺氧所產生的結果，要治療他們這必須先從缺氧的根源來著手！
大腦海馬迴中的澱粉質瘢塊沉積
相信很多人都已經聽過阿茲海默氏症的一項重要病理特徵，就是在大腦的海馬迴裡面會出現 β型澱粉質瘢塊的沉積，而這個澱粉質斑塊的生成原因到目前為止科學仍舊沒有辦法提出任何的有利的解釋，也因此當病原根本還沒法找到的時候，那就不容易針對這個疾病做任何的有效治療。
經過很多次的研究後，我們發現 β型澱粉質瘢塊的形成起源的根本原因，是大腦海馬迴中的神經細胞因為慢性缺氧所引發金屬基質蛋白酶MMP大量生成，因而破壞神經膠質細胞的連鎖機制所致。
當大腦部位的海馬迴面臨到長期慢性缺氧的時候， 神經膠質細胞因為介於神經元細胞和血管之間，為了更有效率取得一些氧氣 ，因此只能解脫兩者之間的一些束腹。也就是神經元和神經膠質細胞之間的細胞間質，便在缺氧誘發因子HIF的刺激之下，啟動金屬質消化蛋白酶MMPs將基質間的微細膠原蛋白剪碎破壞，以加強更大的氧氣滲透率。
只不過像這樣類似發炎的現象被啟動之後， 大腦裡扮演警衛角色的星狀膠質細胞以及像巨噬細胞的小膠質細胞microglia，就會很快的到現場去進行類似滅火及修補的動作，隨後的修補動作雖然會將這些缺口包覆起來，但同時也讓這些神經細胞發生了更嚴重的缺氧現象。
在如此因缺氧而開始破壞，然後再修補、再缺氧、再破壞….的交替循環之後，其中有一型的膠原蛋白因為被剪碎的時候，竟然使得原本可溶於水的透明狀態，轉變成不可溶狀態，因而形成像澱粉一般的纖維素，並且開始在缺氧發炎嚴重的突觸地方沉澱下來。漸漸的，這些神經細胞也就慢慢失去功能，並開始發生凋微的現象。