另一個較稀少的高海拔相關疾患，是因為慢性處於高山中而形成慢性高山症，又稱蒙格氏病 (Monge’s disease)，一般在高原地區的第二代剛出生的嬰兒偶而會發生，症狀大致為生長緩慢、神經系統的退化、肌無力，面部下垂，癲癇發作，智力低，藍鞏膜、髮色泛灰白色及發育遲緩等等現象。現今科學家已研究發現是因為長期慢性缺氧，導致下一代的基因發生缺陷，使得在在粒腺體內的某一蛋白酶無法和銅離子結合所致，基本上還沒發現對高山工作者、登山客或遊客會發生此疾病的案例。
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高山症的發生原因
主要發生高山症的原因是因為氧氣不足，也就是缺氧所造成一連串身體的不適反應。而造成這現象的根源問題則主要發生在環境與人體的交互反應無法適應所致。
血氧不足所造成高山症
一般來說在海平面附近的平地的空氣壓力大約為1個大氣壓，也就是760 mmHg的水銀柱壓力，在這樣海拔高度下我們人體可吸入的氧氣壓力為149 mmHg，透過肺部交換進入到我們血液中的動脈氧氣分壓為94 mmHg，如果是正常健康的人這時的血氧濃度應該是95%到99%左右。可是當我們很快地進入到海拔達3000米之時，這時大氣的壓力就降低到523 mmHg水銀柱，雖然氧氣的比例仍舊是占空氣中的21%，可是因為氣壓稀薄成原來的68%左右，使得在三千米高度時的氧氣壓力減少到100 mmHg，而氧氣濃度則變成了約14.28%，這使得動脈的氧氣飽和度降到85%以下。試想當我們全身細胞所依賴的氧氣供應從原本的99%降低到85%整整少了約14%的濃度時，身體就會開始發出警訊並且會進行緊急的調整，這些調整和警訊的結果就是高山症的發作原因。
無氧代謝下的缺氧高山症
我們身體細胞的運作以及生命的維持主要得依靠食物、水、和氧氣這三大物質，當食物分解到最後成為葡萄醣分子之際，將被運送到身體各個細胞使用，這時細胞就以這三項物質進行所謂的有氧代謝作用，一個葡萄醣可生產38個能量單位 (ATP) 。但是若是沒有氧氣供應，細胞的有氧代謝循環就得被迫停止，從而轉變成所謂無氧代謝循環，這時一個葡萄醣就只能生產2個能量ATP單位。這相差達19倍或36個的能量差異，將是許多疾病的開端源頭。更可怕的是，當突然又長期達幾天的時間中，身體都得只能得到少15%-20%的氧氣濃度時，換算成身體的能量負債之後，就會發現整個人的能量突然間少了2.85至3.8倍，這也是有些人在高山上時會顯得虛弱疲憊不堪，體力比平地明顯的差勁許多的高山症現象的根本原因！
高山症指數評估
高山症的徵兆雖然已經在高山症的症狀那一節裡頭說明清楚了，但是一般人到了高山之後，大部分都只有頭痛的症狀是較明顯的，其餘也都還沒有開始發生，甚至如高山症腦水腫的這類高危險病症，更是有一半的人沒有發生頭痛問題。因此除了專業的登山領隊、醫護人員、或响導人員需要對高山症相關症狀非常熟悉之外，每位進入高原旅遊或登山的人更是需要瞭解自身及隊友的症狀，必要時以下面介紹的簡易評估表對自己或隊友進行評估，以避免傷害加深！
高山症簡易評估
1. 介紹：下面的高山症評估表，是由一個在登山界非常著名叫做【路易斯湖高山症評估標準】(Lake Louise AMS Score) ，所做出的高山症自我評估表，再經過台灣高山症與耐缺氧研究中心的修改後，所得的一個符合亞洲人專屬的高山症簡易評估表。
2. 前提：這項高山症自我評估表主要應先建立在下列四項基礎上，才能算為發生急性高山症：包括1.) 在高原高山上應有持續四天以上的時間；2) 出現頭痛的現象；3) 出現至少其他另一項高山症評估表中的症狀；4) 在高山症評估表格中加總後的總分至少要 3分以上。
路易斯湖高山症評估標準
路易斯湖高山症評估標準 (Lake Louise AMS Score)，是高山症指數的自我評估表
從上面這【路易斯湖高山症評估標準】的計分總數如果在3到5分之間，則應該為輕度到中度的急性高山症；但是如果總分在6分以上時，則為重度的急性高山症，應該即刻下山治療。
高山症與缺氧的問題與危害
高山症的主要核心問題，事實上全部都是圍繞在高山上面的缺氧狀況，因此在本單元中，將分別解釋為何缺氧會造成高山症的相關基礎知識，內容包括人體缺氧的機制、細胞缺氧時的有氧代謝及無氧代謝轉換，還有高山缺氧時的能量或血液轉換等等問題。
高原地區的血氧指標單元：
為了讓所有山友及高山遊客對環境與身體內血氧的關係有更深一層的認識，我們將明確的呈現各種高山地區與平地地區的氧氣濃度、氧氣分壓、人體血氧等指標，以及各種指標對人體的適應度與生理反應情況，還有各類人群對反應的不同所產生的高山症狀況進行討論。
高山症的相關生理名詞單元：
另外為了讀者在對高山症及缺氧科學的最新研究能夠進一步了解，因此在這單元中將專門闢出一個各種高山症相關生理或科學名詞的小百科，包括在身體內部缺氧相關的醫學名詞，如動脈血氧飽和度（SpO2）或高山症腦水腫〈HACE〉等等，以及各種的環境缺氧名詞說明，包括氧氣分壓、肺泡內氧分壓、最大攝氧量(VO2max)等等。
高山症對肺部的急性缺氧傷害：
在認識了前面的高山症及缺氧基本常識之後，在這單元中我們將就高山症缺氧對肺部所造成的傷害〈主要是高山肺水腫症〉進行更科學的研究及探討，包括高山症肺水腫的發生原因、高山症肺水腫的常見症狀、高山症肺水腫的血氧狀態、高山症肺水腫的危險因子，高山症肺水腫的危險族群、高山症肺水腫的併發問題、高山症肺水腫的預防方式、高山症肺水腫的治療處理、發生案例及高山症肺水腫的最新研究等等將在本單元內詳盡討論。
高山症對腦部的急性缺氧傷害：
瞭解了高山症對肺部的傷害之後，緊接著我們再來看看高山症缺氧對腦部傷害〈主要是高山腦水腫症)的科學研究，在這單元內我們將分別對包括高山症腦水腫的發生原因、高山症腦水腫的常見症狀、高山腦肺水腫的血氧狀態、高山症腦水腫的危險因子，高山症腦水腫的危險族群、高山症腦水腫的併發問題、高山症腦水腫的預防方式、高山症腦水腫的治療處理、發生案例及高山症腦水腫的最新研究等等將在本單元內詳盡討論。
高山症引發的心臟慢性傷害：
急性高山症的缺氧問題使得全身的血液重新分配，但是這項工作卻是由心臟加倍工作才能進行的。因此當還沒發生高山症之前，心臟就已經開始受到傷害，而當高山症持續發生之間，心臟的受損程度將達到最高程度。因此在本單元中將主要討論缺氧所引發的高山症對心臟的損害方式、高山症對心臟損害的常見症狀、高山症心臟傷害的高危險族群、高山症心臟傷害所併發的問題、高山症的心臟傷害預防方式等等。
高山症引發的神經性退化問題：
長期或多次的處於高山缺氧環境下，除了將因高山症發生急性神經性損傷之外，也將因為慢性缺氧而發生神經性退化的後遺症，包括失憶症、交感神經失調症候、及腦中風等無法回復性疾病。因此在本單元中將討論高山缺氧所引發的高山症對神經的損害方式、高山症對神經損害的常見症狀、高山症神經傷害的高危險族群、高山症神經傷害所併發的問題、高山症的神經傷害預防方式等等。
高山症引發的眼睛疾病問題：
雖然大多數進入高山的遊客或登山者，都會準備太陽眼鏡以保護眼睛並免高山上的UV光線損害，但是另一項在高山上對眼睛造成極大傷害的眼球缺氧性高山症，卻是經常為山友所忽略。因此在本單元中將討論高山缺氧所引發的高山症對眼睛的損害方式、高山症對眼睛傷害的常見症狀、高山症眼睛傷害的高危險族群、高山症眼睛傷害所併發的問題、以及高山症的眼睛傷害預防方式等等。
為何缺氧造成高山症
致病主要與低壓、缺氧和個人適應力有關。海平面的大氣壓力（barometric pressure, Pb）為760 mmHg，而2000公尺時，Pb約為590 mmHg。隨著海拔高度上升，人體吸入之氣氧分壓（Partial Pressure of inspired oxygen，PIO2）亦隨之減少； 計算公式為PIO2 = 0.21 × ( Pb – 47（肺中蒸氣壓）），0.21 為大氣中氧的比率。另外，Pb除受高度影響外，也隨溫度、氣侯惡劣而下降。當PIO2下降，肺泡內氧分壓（PAO2）、動脈內氧分壓（PaO2）及動脈血氧飽和度（SpO2）都會下降，造成組織缺氧，最後形成低壓性缺氧繼而引發高山症。
有氧、缺氧與無氧的定義
急性缺氧與慢性缺氧的生理反應
高山症的發生與缺氧的程度
高原地區的血氧指標
隨著高度的增加，大氣壓力也將越來越小，連帶的將使得空氣的密度也變小，在同等比例之下的氧氣分壓也會在該高度之間變小，高原缺氧問題也緊跟著變嚴重，於是我們吸入的氧氣壓力、氧器進入動脈的壓力，以及動脈之間的氧氣飽和度也將產生劇烈變化 (所謂劇烈變化是指人的感受度及生理反應，而非僅僅在數字之間的差距，例如體溫37度與40度雖然差距不大但是卻已造成身體明顯傷害)。
以下的資料是經由科學家的探測研究後所發布的血氧指標，將隨著個體及環境、氣溫等因子而有所差異。
高山症相關生理名詞-1
動脈血氧飽和度（SpO2）
在臨床上，血氧飽和度的監測(Pulse oximetry即SPO2)，是一種普遍呼吸狀態的指標。正常人體動脈血的血氧飽和度為98% ，靜脈血為75%。一般認為SpO2正常應不低於94%，在94%以下為供氧不足。有學者將SpO2<90%定為低氧血症的標準，並認為當SpO2高於70%時準確性可達±2%，SpO2低於70%時則可有誤差。
肺泡內氧分壓（PAO2）
為溶解於血液中的氧所產生的張力。動脈血氧分壓（PaO2）正常約為13.3kPa(100mmHg)，取決於吸入氣體的氧分壓和肺的呼吸功能。靜脈血氧分壓(PvO2)正常約為5.32 kPa(40mmHg)，可反應內呼吸的情況。
氣氧分壓（Partial Pressure of inspired oxygen，PIO2）
Pb除受高度影響外，也隨溫度、氣侯惡劣而下降。當PIO2下降，肺泡內氧分壓（PAO2）、動脈內氧分壓（PaO2）及動脈血氧飽和度（SpO2）都會下降，造成組織缺氧，最後形成低壓性缺氧繼而引發高山症。海平面的大氣壓力（barometric pressure, Pb）為760 mmHg，而2000公尺時，Pb約為590 mmHg。隨著海拔高度上升，人體吸入之氣氧分壓（Partial Pressure of inspired oxygen，PIO2）亦隨之減少。
肺泡內氧分壓（PAO2）
PaO2是指肺臟中，每個肺泡和它相應的毛細血管看作是最基本的肺的氣體交換單位。這裡進行的氧和二氧化碳的交換進行交換，稱為外呼吸，而後經身體循環將氧攜帶至身體各部，在組織中細胞水平所進行的氣體交換稱為內呼吸。
PaO2(血氧分壓. 動脈內氧氣的壓力):正常值80-100mmHg，偏低:肺功能不全、氣喘、肺炎、先天性心臟病。偏高:表示吸入大量過多的氧氣例如:運動後。
每分鐘通氣量增加（minute ventilation）
每分鐘整個肺部呼吸的動態過程，並且可以使用下面的公式來計算：VE = VT × f，其中VE表示升每分鐘通氣量（升-1每分鐘），VT表示在升潮氣量，和f表示呼吸頻率在每分鐘呼吸。
有氧呼吸
呼吸作用是一種酶促氧化反應。雖名為氧化反應，不論有否氧氣參與，都可稱作呼吸作用。有氧氣參與時的呼吸作用，因為需用氧氣，稱為有氧呼吸（aerobic respiration）。
無氧呼吸
呼吸轉換時，來不及補充氧氣，便會抑制糖解後的運作，直接將糖解作用的丙酮酸還原成乳酸，故常有肌肉酸痛感覺，稱為無氧呼吸，機化合物進行無氧呼吸時，其產生的能量，比進行有氧呼吸時要少。
糖解作用
糖酵解又稱糖解作用是所有生物細胞糖代謝過程的第一步。糖酵解在細胞的細胞質中進行。不論有氧還是無氧環境，糖會經過同樣的過程分解為丙酮酸。
粒線體
粒線體的英文名稱是mitochondrion，源自希臘語mito（線）及khondrion（顆粒）的組合。同時是ATP能量的供應工廠。身體的正常運作都必須有腺苷三磷酸（adenosine triphosphate, ATP）的參與。細胞內約90％的能量ATP都由粒線體產生，而為了產生ATP，粒線體必須消耗氧氣。據估計，細胞內90％的氧分子都為粒線體所使用。因此粒線體本質上就是一個高度好氧的胞器，
血紅素
血紅素或血基質（Heme）是一種含鐵的輔因子，鐵原子位於被稱為紫質（porphyrin）的大雜環化合物中心。並非所有的紫質分子中都含有鐵，但含有紫質的金屬蛋白都以血紅素為輔因子，這些蛋白質即血紅蛋白。血紅素能夠幫助酶催化其底物分子。 Heme為血基質，而Hemoglobin為血紅蛋白，請注意其中的分別。
血氧儀
指式脈搏血含氧量機應用了 無創測定血氧飽和技術，有慢阻性氣管 (COAD)、登山客或睡眠窒息症 (OSA) 的人，可能需要血氧定量計進行睡眠氧飽和度測試。 再者，由於現代脈搏血氧定量計可迅速反映血氧量，故任何病因或者是缺氧時有可能引致呼吸暫停、心率減慢或加快、高山症及氧合改變等均應使用脈搏血氧定量計作持續監察，這樣才可及時發現危險。
加壓艙
氣艙內在一定的時間內維持氣壓上升的狀態，這個裝置可以使身體獲得到比平常呼吸還多的氧氣。登山團隊也可以使用攜帶式加壓艙，如果緊急高山症可以快速緩解缺氧狀態，使症狀不再惡化。
乳酸閥值
所謂的乳酸閾值(Lactate Threshold)即是指血液中乳酸突然開始堆積的閾值，因為當運動強度逐漸提高時，血液會來不及將乳酸排除以及氧氣的供應趕不上肌肉消耗而造成血液中的乳酸突然開始堆積。身體會分解葡萄糖作為能量，而這個轉化過程的副產物就是乳酸。輕鬆跑時，身體會透過柯氏循環 (Cori Cycle) 回收乳酸，再將其轉化為能量，並帶走氫離。
乳酸閥值心跳率
乳酸閾值(Lactate Threshold,LT)，是人體從ZONE 4有氧強度進入ZONE 5無氧強度的臨界點，乳酸便開始快速堆積造成肌肉疲勞，對於從事耐力型運動的人來說是一項重要的指標數據。此數據會隨著訓練而上升， 會越來越接近最大攝氧量的心跳值，選手乳酸堆積閥值的心跳可以達到85-90%最大攝氧量的心跳值。
最大心跳率
心跳率為每分鐘心臟收縮擠壓血液送出的次數，正常安靜時的心跳率大約是每分鐘60~80次，但每個人的心跳率會因年齡、性別、體能水準而有差異。當人體在運動時，因為能量需求增加，可能會超過每分鐘200次，但實際情況仍須視個人年齡與運動強度而定。由於心跳率的增加和運動負荷成正比，且非常容易測量，因此常被用來當作判斷運動強度的指標。一般檢測心跳率的方法為測量橈動脈或頸動脈的脈搏數，測量方法可計算固定時間（例如15秒）再推算出一分鐘的心跳率。
雖然心跳率會隨著運動強度的增加而上升，但並不會無止盡的上升。當運動強度漸漸達到最大值時，心跳率會出現一段高原期，也就是無法再隨著運動強度增加而上升，此時心跳率的最高值稱之為最大心跳率。由於最大心跳率不會因運動訓練而有顯著的改變，只會有些許的變化，所以可被用來預估運動強度。目前最被廣泛使用的最大心跳率預估公式為「220－年齡」，當計算出最大心跳率之後，便以最大心跳率的百分比來區分運動的強度，運動時心跳率若達到最大心跳率的60%～70%屬於低強度運動，達到70%～80%屬於中強度運動，而達到80%以上則屬於高強度運動。
高山症相關生理名詞-2
最大攝氧量
（maximal oxygen uptake，V‧O2max）是指一個人在海平面上，從事最激烈的運動時，組織細胞所能消耗或利用的氧之最高值，可用來評價個人有氧作業能量及心肺耐力的最佳指標，並可透過最大攝氧量設定耐力運動訓練強度。
要正確估算出最大攝氧量，必須進行大肌肉群的運動方能測知。測量最大攝氧量的方法可分為直接測量法與間接測量法二種。直接測量法較為精確，需在實驗以電動跑步機或腳踏車，並運用氣體分析儀測得；間接測量法較為簡單，包括12分鐘跑走測驗、登階測驗、固定距離跑走測驗、20公尺來回跑、2分鐘左右反覆側步等。儘管，測量最大攝氧量的測驗方式極多，但考量執行上的便利，仍多採用間接測量法預測最大攝氧量。
體重為影響最大攝氧量的主要原因之一，因此最大攝氧量通常為除以個人體重來表示，其表示法為每公斤體重每分鐘的攝氧量（ml/kg/min）。除了體重之外，影響個人最大攝氧量的因素亦包括性別、年齡、海拔、遺傳與體能水準等。一般人的最大攝氧量是二尖瓣膜狹窄症患者的2.5倍。再以優秀運動選手與一般人比較，則可發現優秀選手的最大攝氧量約為一般人的1.79倍。造成上述攝氧量的差異，主要與最大心跳率與每跳輸出量有關。運動訓練，亦為體能水準的提升，則可改變先天遺傳對攝氧量的限制。規律運動可維持較佳的心肺功能，提升最大攝氧量。常活動的人，亦可維持較佳的體能，擁有較高的攝氧量；坐式生活型態的人，最大攝氧量則會隨 年齡的增加而減少。（見表一）
表一 攝氧量標準對照表
女性 (values in ml/kg/min)
男性(values in ml/kg/min)
（Reference: The Physical Fitness Specialist Certification Manual, The Cooper Institute for Aerobics Research, Dallas TX, revised 1997 printed in Advance Fitness Assessment & Exercise Prescription, 3rd Edition, Vivian H. Heyward, 1998.p48.）
健康體適能
目前大眾所談論的體適能泛指健康體適能（health-related physical fitness），其定義為與一般民眾健康最為相關的身體適應能力，有別於與運動競技表現相關的競技體適能，因為從國民健康的觀點來看，相較於競技體適能而言，健康體適能所包含的要素，顯然更為重要。其要素包括：
1.心肺耐力（cardiorespiratory endurance）
心肺適能，也可以稱為心肺耐力，是指個人的肺臟與心臟，從空氣中攜帶氧氣，並將氧氣輸送到組織細胞加以使用的能力。因此心肺適能可以說是個人的心臟、肺臟、血管、與組織細胞有氧能力的指標。提升心肺適能的重要性心肺適能較佳，可以使我們運動持續較久、且不至於很快疲倦，也可以使我們平日工作時間更久，更有效率。
2.身體組成（body composition）
身體是由骨骼、肌肉、脂肪及其他組織所構成，而所謂「身體組成」是指各組織佔全身的比例。
其中，脂肪對於健康的影響越來越受到重視，過多的脂肪容易導致心臟病、高血壓、糖尿病等疾病，且過度的肥胖對心理亦會造成不良的影響。身體評估指標包含了體重、身體質量指數、體脂肪百分比、腰臀圍。
3.柔軟度（flexibility）
柔軟性就是關節的可動範圍。如果身體維持良好的柔軟性，關節就不容易僵硬，身體的活動靈活，也可以減少因為肌肉緊張所帶來的疲勞與痠痛。而且肌肉的延展性佳，不容易拉傷，相對地運動傷害就減少，也同時提昇運動能力。
4.肌力（muscle strength）
指肌肉對抗某種阻力時所發出力量，一般而言是指肌肉在 一次收縮時所能產生的最大力量。
5.肌耐力（muscle endurance）
心肺耐力是指有關人體主要的肌肉群，經過一段時間動態的、從中等至高強度的活動能力；而身體組成是指身體脂肪組織與非脂肪組織各佔的比率；柔軟度是代表人體各個關節可活動的最大範圍（range of motion）；肌力所代表的是身上特定肌肉或某一肌肉群同時收縮能產生的最大力量；肌耐力是指一肌肉群從事重複收縮動作時，經過一段時間不產生肌肉疲勞的持久能力或是某一肌肉群能長時間保持對抗固定重量的耐久能力，而肌力與肌耐力也合稱為肌肉適能。
高山症缺氧對肺臟的傷害
高原及高山地區第二項最致命的高山症傷害，當屬高海拔缺氧對肺部的損傷。
當登山者或遊客快速的（每天爬升大於400公尺）到達超過海拔4000- 4500公尺以上時，體內的氧氣分壓（PO2）將會很快地下降到45毫米汞柱(mmHg)以下，這將使得身體肺部器官對外部環境的急性缺氧產生四項的生理反應：包括：
1. 肺血管大幅度收縮
2. 肺部血管壓力增大
3. 肺部血管滲透性增大
4. 肺泡清除體液能力減弱
當登山者或遊客的體能反應過度時或者對缺氧的耐受力不佳時，上面四項的生理反應將持續擴大並轉變成危及生命的高山症肺水腫，英文為high altitude pulmonary edema簡稱HAPE。