Dr.Balance Hypoxia Research Center
大部分的心律不整是由心肌梗塞、心肌肥大、心肌衰竭等心臟因子，再加上肉體上、精神上的壓力改變等機能因子所導致。因此常尾隨著其他心臟病變而生，諸如缺血性心臟病、先天性心臟病、風溼性心臟病、瓣膜性心臟病、心肌炎、心肌病變、代謝性心臟病等，或其他可能引起心臟傳導系統出現功能障礙的任何原因。
一 般而言，正常的心臟節律為每分鐘 60~100 次左右，而心律不整則可能出現心搏過緩（每分鐘低於 60 次）、心搏過速（每分鐘高於 100 次）或心跳呈不規則 地快慢交替（圖28）。心搏過緩會導致血液循環不足，而使得身體各部位（如腦部）發生缺氧情形；心搏過速會使得心室因為沒有足夠時間來填滿血液，而損及心 臟擠壓血液的功能。因此，心律不整常伴隨著心悸、胸口悶痛或緊窒感、喘不過氣、呼吸困難、水腫、虛弱無力、疲倦、頭暈目眩、暈厥等前驅症狀，嚴重時甚至會突然地休克或猝死。
在心臟修護功能之醫學研究領域中，研發中心已成功開發出以丹參(丹蔘)MLB純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號：丹參 – 175H)，針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強，並通過50倍劑量連續28天安全性測試，除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外，還可以搭配現有心血管藥物使用而無加乘作用。對於心臟衰竭、心肌梗塞、狹心症、心律不整、二尖瓣膜閉鎖不全等致命疾病具有明確的根源治療功能。本案已與與國際大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷，對於進軍中國及國際市場將是未來發展重心。
目前現有之醫學領域中，對心臟功能之衰竭或減弱的治療上，主要著重於症狀治療為主要策略，於是以減輕心臟前後負荷為目前第一線治療之用藥及手術概念。因此在藥物的使用及設計上以降血壓藥物為主，諸如乙型交感神經阻斷劑、血管收縮素轉化脢抑制劑、鈣離子通道抑制劑及利尿劑等等藥物。姑且不論此類藥物長期副作用的影響，在主治功效上，僅只降低周邊血管的阻力而不加強其心臟本源動力，對於心臟本體機能的修護及壽命並無幫忙，僅僅是如同一部老車限制它跑高速公路或載重一般的『拖長壽終時間策略』。在第二線用藥概念上，於是以加強心臟收縮力之類固醇強心劑藥物為主，諸如毛地黃、夾竹桃、蟾蜍皮等毒性動植物所提煉的藥物。由於它們的毒性太強，加上用藥的劑量區間太小並不適合長期使用，於是除非是在病人急症及生命末期，否則現有醫療體系已極少使用。
對以上現有藥物對心臟修護功能之缺點，丹參MLB純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號：丹參- 175H)，針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。其策略將使用一項獨特的新物質以增加心力輸出並強化心肌功能，同時該配方並可減少心肌的耗氧量及能量（ATP）損耗，並且藉由丹參(丹蔘)MLB全天然抗氧化物配方將心臟及冠狀動脈細胞修護，另外也藉由配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及血液中清除血塊、降低血液黏稠等特殊功能，可使得心臟的前後負荷降低，如此多靶點的功能策略下，將可對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。
國際文獻上對於丹參(丹蔘)的研究僅次於人參，丹參(丹蔘)強化心臟力及抑制缺氧的功效獲得一致認同。目前國際研究方向可分成:
丹參對心臟衰竭預防與治療、丹參對心肌梗塞與心律不整的預防與治療、丹參對冠心病預防與治療、丹參對婦科疾病的預防與治療、丹參對腦中風與頭痛的預防治療、丹參對帕金森氏症預防與治療、丹參對肝臟病的預防與治療、丹參對腎臟病的預防與治療
大家都知道心肌梗塞是一種非常致命性的疾病，我也是因為父親心肌梗塞所造成的死亡才決定人生轉變在缺氧醫學的研究裡面，一般來說很多人都會認為高血壓、高血脂、糖尿病等等常見的三高相關疾病，是造成心肌梗塞的主要因子！其實這根本是道聽塗說、以及反客為主的說法，而且這些病症其實大多數反而是因為小型的心肌梗塞事件發生以後所產生的疾病。
真正主要造心肌梗塞的主要風險因子其實是身體處在慢性缺氧狀態下，而心肌梗塞的引導點也卻是透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等，另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等，才是心肌梗塞的主要因子！
每當我們的血管壁有破損的情況發生之後，破損部位的細胞就會釋放大量的沾黏因子，設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方，於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓，而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土，必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。
而同樣的，在破損的地方所聚集起來的血栓原料，包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白，像砂石一樣功能的紅血球，以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子，當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果，也就是所謂的血栓。
一般來說只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生，這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞，使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球，並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸，同時還增加了血栓的硬度及強度！
當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際，將會容易發生梗塞的事件！ 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著，尤其是在微血管週遭更是經常的發生，只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統，即使是部份的微血管發生梗塞的情況，周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應，另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ，因此我們的身體其實傷害並不是太大。
只不過當心臟的冠狀動脈裡面的血栓尺寸過大以及過硬時，常常會大於心肌裡頭微血管的管徑，因此常造成小血管或大血管的梗塞，尤其是對於冠狀動脈血管發生粥狀動脈硬化的部位，更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後，後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的心肌細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況，於是產生嚴重的心肌梗塞問題。
由於現在醫學檢驗器具的發達，很多人不管在健檢的時候或者是在醫院接受檢查的時候，大多數會藉由心臟血管造影去判別心臟的冠狀動脈狹窄，於是常常會再做進一步的心導管檢查去確認它的堵塞程度，一般來說只有梗塞的部位超過70%左右，醫生都會建議他繼續做支架來疏通血管預防心肌梗塞。只不過這十幾年來我週遭有好多的朋友或認識者，在接受心導管或者裝支架的人當中大概有30%進醫院以後就有去無回了！
相信很多讀者都聽過冠狀動脈狹窄其實和我們身體裡血管動脈粥狀油瘢或硬化是一模一樣的，只不過因為心臟的動脈血管稱做冠狀動脈，所以我們特別稱他做 冠狀動脈狹窄。其實心肌梗塞是心臟血管系統因為突然的發生阻塞所產生的一連串不幸事件綜合體，就像是路上因為發生交通事故對這附近區域的居民生活造成傷害的影響那般，而所謂發生的交通事故主要都是因為車子以及道路的問題所產生的衝突事件所引起的。而在心臟的血管裡所發生的『交通事故』其實是指血栓和血管中間所發生的衝突現象，所以說冠狀動脈狹窄心肌梗塞的第二風險因子所在。
一般來說血管網絡裡面最嚴重的風險因子，大多是指血管粥狀動脈硬化所造成的血管狹窄所導致，而像這一類的血管粥狀動脈硬化主要的起始點，仍然是心臟周遭組織發生慢性缺氧所引起的疾病。主要的發生機轉仍然是因為血管周遭的細胞大量的發生慢性缺氧現象，導致大量的自由基破壞血管內膜細胞，而引發一系列修補的過程缺陷！
這種血管壁的修補工程好像是我們現實生活中結構體破損之後所修補的過程一樣，要先有一些模板做成底膜，另外還有鋼筋砂石以及水泥一起混拌凝結後才能形成堅固的壁體。在管壁破損的地方，首先這些破損的細胞會釋放大量的訊息去招喚許多的修補因子，包括大量的低密度膽固醇作為底膜版(事實上是作為細胞膜生長的原料)、 纖維蛋白作為強化的鋼筋、 紅血球作為沙石填充、以及血小板的分泌物作為水泥等等黏著物質，一般來說，當這些東西組合在一起的時候要等待一小陣子，這個破損的地方就可以修復完畢，多餘的東西也會被巨噬細胞回收吞噬清理乾淨。
只不過這些剩餘的原料在血管內部的部分可以很快的被清理乾淨，但是在冠狀動脈血管膜外面的部分(也就是血管內膜層和平滑肌中間的位置) ，就只能派特遣部隊去清理乾淨，而這些特遣部隊其實就是指我們的白血球。 在我們血液中有一種非常小又很特別的白血球 ，我們稱它為單核白血球細胞，它的日常主要功用是擔任巡邏警衛以及偵查的工作，有點像是我們各地區派出所的巡邏警員那個樣子。
當他們巡邏到這個破損地區的修補工作完成之後，他們會潛入到冠狀動脈血管內膜層和平滑肌中間的部位，去偵查那些殘留在這區域同時也氧化過的低密度膽固醇(因為發酸發臭了)，一旦當他找到這個臭酸的膽固醇之後，他就會開始變身，轉化成巨噬細胞將這些臭酸的膽固醇吞噬清除乾淨，只不過當他吞噬完了以後他的身材變成像泡沫一樣的巨大，這個階段我們稱它做泡沫細胞，也由於他的身材過於龐大，沒有辦法再退出血管的內膜層，於是他只能滯留在這個夾層中間等死。
當上面這些事件不斷的重複累積之後，泡沫細胞就會越堆越多，時間一久就會在心臟的冠狀動脈上面形成所謂的血管動脈油瘢，於是血管內部的內部管徑也就越來越小，同時相對的血栓的形成機率也越來越大，當然心肌梗塞的機率也就直線上升！
心臟就像我們身體裡面的火車頭一樣，如果供給火車頭引擎燃料或者電源出了問題，那麼整台火車當然就立刻停止了，因此供給這個像引擎的心臟燃料系統當然是佔了身體中重要無比的地位囉。雖然我們的心臟不像大腦那個樣子有兩套的互補血管供應系統，不過我們的身體也有一套針對心臟供應血氧的緊急系統 ：『攻擊和逃跑』的血氧供給系統！
相信很多人都聽過身體裡面存在著攻擊和逃跑的生物本性，在這裡暫時不再多言，只不過當我們身體發生心肌梗塞的狀態時，這個生物本能可以幫助我們逃過閻羅王的召喚。大家一定都聽說過腎上腺素這樣的物質，它在我們緊張的時候或是遇到特別壓力的情況之下，會產生大量的腎上腺素，很多人都會認為這些荷爾蒙對我們的身體不好，會讓我們的血管收縮，造成身體更缺氧的狀態。
但是其實當我們的腦幹在身體面臨到心肌梗塞的緊急狀態時，會釋放出另一種叫做『正腎上腺素』的神經傳導物質，這個傳導物質會命令全身上下的血管收縮，讓血液回流集中到心臟供給心臟大量血液。最重要的是這個正腎上腺素它同時也會命令心臟的血管內徑放大擴張，讓集中到心臟的血液充分流通，來供應心肌細胞的需求(請注意這裡是讓心臟的血管擴張而不是收縮)。不僅如此，這個正腎上腺素還會讓心跳加速，使心肌細胞內部的微血管能夠多吸取一些血液來救活梗塞缺氧的心肌細胞。
天作孽猶可違，自作孽不可活！我們當今人類治療心肌梗塞的常態用藥稱作為交感神經阻斷劑( 包括甲型ɑ以及乙型 β 阻斷劑)，也是常見五大類降血壓藥中的一大類，他們的作用機轉主要就是正腎上腺素神經上的受體給阻斷掉，全身上下的血管在緊急狀態時就不會收縮，相反的心臟血管在緊急狀態下反而呈現收縮的情況，更慘的是，它還會強制讓心跳的速率減慢， 也就是說當我們在心肌梗塞的時候，這類藥物 會讓我們身體強制處在好像沒有壓力的狀態下！聰明的你認為這是在幫助你？還是在陷害你呢？
游離血栓的尺寸及強度是心肌梗塞的最危險因子同時也是最重要的觸發因子。一般來說游離血栓形成的過程中，只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生，這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞，使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球，並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸，同時還增加了血栓的硬度及強度！
當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際，立刻就會發生梗塞的事件！ 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著，尤其是在微血管週遭更是經常的發生，只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統，即使是部份的微血管發生梗塞的情況，周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應，另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ，因此我們的身體其實傷害並不是太大。
但是尺寸過大以及過硬的血栓常常會大於微血管的管徑，將會造成冠狀動脈的小血管或大血管梗塞，尤其是對於冠狀血管粥狀動脈硬化部位，更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後，後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況，當心臟發生這種情況的時候就是我們常聽說的心肌梗塞。
只不過心臟的收縮力量和血流相當的大，心臟冠狀動脈所承受的血流壓力也相對的比其他的器官更大一些，如果血栓的結構是屬於相當鬆散脆弱的時候，這些血栓將會被血流的衝擊力以及壓力所擊破粉碎。但是如果血栓的結構強度相當的紮實，那這些壓力以及血流的衝擊力便可能將這些血栓帶進更深層的心肌組織位置因而發生局部的心肌梗塞問題，所造成的病症除了胸口灼熱悶痛之外，心律不整以及心臟衰竭就是最常見的活下來的病症。