研究中心陳志明

陳志明博士缺氧醫學研究室

作者:

(Dr. Balance Hypoxia Research Laboratory )

2017-06-26  陳博士最新發表慢性間歇性缺氧型高血壓、急性缺氧型高血壓。

2017-06-07  陳博士參觀考察大陸長壽村。

2017-05-16  陳博士參訪北京大學、清華大學出版社。

                      預計2017-07月由清華大學發行出版。

2017-03-24  陳博士參訪北京學術交流。

2016-11-01   陳博士自製 ”三分鐘明白缺氧疾病 ” 於YOUTUBE  https://reurl.cc/L1VxA3載播。

2016-10-15   陳博士研究出給氧新配方。

2016-09-01  缺氧型叢書裏-缺氧型慢病、缺氧型高血壓、逆轉缺氧慢委任顯微鏡文化事業出版社代理出版

                     販售。 https://www.drbalancebook.com/

2015-11-15  陳博士研發出新富氧配方。給力羊產品系列

2015-11-10  陳博士分子醫學研究正式入駐貝倫斯富氧生醫有限公司。

何謂缺氧：

1.缺氧不是指缺少氧氣，缺氧是身體血氧不足。血氧不足是導致慢性病發生的主因。

2.缺氧是人體必然發生的現象，我們的身體隨著年紀老化，這也是為什麼年紀越大，慢性病就越多。

3.心臟衰竭、心肌梗塞、腦中風、子宮內膜異位症、糖尿病、老人痴呆症及帕金森氏症，都是身體缺氧

   (Hypoxia) 所以引起的疾病，高血壓是缺氧問題發生後的第一個警訊。

4.確定有高血壓症狀，醫師會要你開始服用降血壓藥，但你知道血壓藥的副作會，會加速身體缺氧的狀況

   嗎？

5.長期使用降壓藥，會導致心臟、腎臟衰竭，甚至引發癌症！

●陳志明博士分子醫學研究室

致力於癌症腫瘤(血管新生Angiogenesis、纖維母細胞生長因子FGF2)、婦女病(經痛、肌瘤、巧克力囊腫)、心臟衰竭、二尖瓣脫垂症後群、基因生物學與分子研究

●陳志明博士分子醫學 – 血管新生研究中心

此研究中心提供ＮＣＢＩ中最新的臨床論文期刊，讓民眾可以了解最新癌症腫瘤的治療方向及方法，像是纖維母細胞生長因子(FGF2)、血管新生、血管內皮細胞生長因子(VEGF)，避免資訊不足的情況。

高血壓治本方法-治本之道三階段

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三、以柔克『剛』

對於血管中堵塞的粥狀油瘢或癤疤血塊，就必須運用「以柔克剛」的概念才可能將它們消弭，畢竟「天下莫柔弱于水，而攻堅強者莫之能勝，以其無以易之。弱之勝強，柔之勝剛，天下
莫不知，莫能行」──『道德經』。

在十幾萬公里長的血管中，難免會因破損而漸漸形成粥狀油瘢或癤疤。這過程中最關鍵的錯誤，就在巨噬細胞吞下氧化的低密度膽固醇變成泡沫細胞之後，因為回程的通路被阻斷，而被迫滯留在血管壁上！如果能適當的打開回去的封口，讓這些活的、並且會移動的泡沫細胞，隨著血液流回到肝臟處理掉廢棄物，一切都將回歸於正常。由於形成封口的最重要物質，就是在缺口處扮演著鋼筋角色的組織纖維蛋白（Fibrin）， 因此只要設法減少一些組織纖維蛋白的形成或原料， 那些被困在血管壁裡的工作員：泡沫細胞， 自然就不會堆積並造成血管堵塞！

以目前醫學界常使用的降血壓藥物，甚至大 家熟悉的抗血小板藥阿斯匹林，經大部份的臨床研 究發現，它們並沒有降低組織纖維蛋白的原料（組織纖維蛋白原 Fibrinogen）的功能。

反而草本配方的健康食品，卻可以明顯降低這組織纖維蛋白原的濃度。

高血壓治本方法-治本之道三階段

作者:

二、浩然正『氣』

東西方的文化自古就有很大差異，對生命的哲理上我們祖先較注重養生文化，而西方則是偏重抵抗病症，也因此所發展出的醫學思想也截然不同。

要養出「浩然正氣」就是要讓每個細胞都處於「有氧呼吸」的狀態；相反的，如果大部份的細胞得靠「無氧呼吸」存活，那就是中醫界常說又說不清所謂的「邪氣」，用很科學的名詞來說就是「缺氧」！所有的證據已明確的說明了，血壓升高的根本原因就是細胞缺氧所引起的初期反應。

所以要針對高血壓治本，除了透過加強心臟力增加血流以獲得「正氣」之外，還必須讓細胞具有「省能」以抵禦「邪氣」的抗缺氧功效，也就是減少ATP 的耗用。在這樣既開源又節流的雙重策略之下，「正氣」才得以長存！

加強心力、增加血流來獲得「正氣」的開源治本方法已在上節裡說明清楚了，而真正具有耐缺氧功能的物質，則必須讓細胞在不影響正常功能之下減低ATP 的耗損。以大腦來說，它每天約耗損身體25% 的總能量（ATP)只是這抑制鈉鉀離子幫浦?（Na+/K+-ATPase） 就已佔用了大腦40% 以上的能量註8 只有透過抑制鈉鉀離子幫浦?（Na+/K+-ATPase）才能有效的「省能」，進而幫助「正氣」長存！這個策略對於腦中風及心肌梗塞病症尤其具有治本效果。

高血壓的原因之高血壓血管因素

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＊高血壓次要因素之血管堵塞

血管堵塞基本上分為兩類

1、是血管壁上長出來像麵疙瘩狀一樣的「血管粥狀油瘢」

2、 一類是像傷口癒合時的硬塊癤疤一樣的「瘢塊」

＊血管粥狀油瘢（血管硬化、血管狹窄）

『血管粥狀油瘢』，也就是我們一般俗稱的血管動脈硬化，這一類血管粥狀油瘢 其實跟吃下多少的油脂及膽固醇並沒有直接的關聯。它的形成是因為血管的內膜細胞，被自由基或酸性物質侵蝕破壞之後，身體便派遣很多物質來修補這些損傷的破洞，其中低密度膽固醇(LDL)就是扮演修補細胞膜的工作。只是當很多的低密度膽固醇進入到細胞破損深處修補之時，大量的組織纖維蛋白很快的就將外圍封鎖住，這時多餘的LDL原料無法再流回到血液中，進而侵襲內皮細胞，逐漸氧化變質。 此時單核白血球—『巨噬細胞』接收到指令，將這些氧化的LDL吞噬掉，原本應再鑽回到血液中，並將廢棄物帶離，不過由於它吞下氧化的LDL之後體積變大形成所謂的『泡沫細胞』，又『組織纖維蛋白』做成的鋼索網封住出口下，泡沫細胞被迫困在血管壁上，日積月累下，血管就越來越狹窄，血管也會逐漸硬化。

＊血管瘢塊（血栓、血管堵塞）

第二類血管堵塞更危險，也就是傷口癒合時所產生的「瘢塊」。它的形成一樣是從血管內膜破損開始，一旦血管破損，身體機制會大量集結『組織纖維蛋白』、鈣離子、血小板來修復該破損處，結合硬化成瘢塊。當它黏附在血管內腔時，血管變窄小，不過最危險的還是當它脫離黏附之後，順著血流游離到身體任何地方，如果稍微大一點的血塊流到腦袋卡住，就形成腦中風；卡住腎臟，就成腎衰竭；卡住心臟，就成心臟衰竭。

高血壓的原因之為何要有血壓?

作者:

＊細胞能量獲取

地球上所有的動物幾乎都必須依賴氧氣而活著，可是各位可曾想過我們時時刻刻呼吸的目的是要做甚麼呢？原來在我們身上存活的60兆個細胞裡，每一個都是一個小小的獨立生命單元，我們姑且將它們想像成是一團有組織的細菌聚集在一起的模樣，它們用「滲透」的方式吸取周遭流過來的養份（主要是醣類）。進入細胞之後，就開始分解轉換成細胞能量──ATP。

＊微血管的滲透壓

體內的動脈血管系統，可以簡單的看成一棵倒立的大榕樹一樣，主樹幹就是身上的主動脈；大樹枝就如同如連接到各器官的大動脈一般；再分岔下去的小枝小芽最後形成像網狀一樣茂密的樹枝，這就像我們的小動脈後面分岔出一大片像網子一樣的微血管。用精密的尺測量每一種血管的內徑大小時，可以發現它們的孔徑相差非常的大：連接心臟的主動脈直徑有2.5公分、而接連各器官的大動脈卻只有0.4公分以下，接著分枝的小動脈最大也僅僅0 .02公分寬，至於微血管那更是小到看不見的細，只有0.001公分（為頭髮直徑的18分之一）。可是真正決定我們健康與否的關鍵所在，就在這麼細的管子裡所流動的血液流速和壓力！

＊ 16萬公里的推力

血管是用來輸送血液，它的流動必須依賴心臟的收縮力量來推動，這在上一節裡已經說明了。但還好的是血管不是從頭到尾的連成一條，否則十幾萬公里中只要一個不小心堵塞了，全部都將停擺。另外各位再想像一下，幾十年來在這麼細又長的血管裡頭，流動著比水還黏稠的液體，該怎麼樣才能讓它們保持暢通？要回答這個大問題前，必須先釐清一下我們腦中存有的舊觀念著手！

瞭解了血壓的推動力量之後，讀者們就不難發現為何高血壓總在年紀大時才發生！

心肌梗塞藥物

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急性心肌梗塞的胸痛主要由心肌缺血所引起，應立即給病人鎮痛劑，並且同在黃金時間（6~12小時）內給予血栓溶解療法（組織纖維溶解（tPA））治療，以恢復冠狀動脈的暢通並保護可能壞死的心肌。也可以考慮補充氧氣吸入及使用硝酸鹽、血栓溶解藥與乙型阻斷劑以改善心肌缺血。近年來，利用介入性方法，如氣囊擴張術及支架置放術，來打通冠狀動脈，對急性心肌梗塞的治療可以得到很好的效果，但需有設備及訓練有素的醫護人員隨時待命才行。

此外，血管張力素轉化酵素抑制劑（ACE-I）使用於心肌梗塞後心室功能受損的病人，有改善作用，能減少或延後心臟衰竭的發生，並減少心肌梗塞的再發率及死亡率。

認識二尖瓣症候群

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定義

二尖瓣功能缺陷症候群包括二尖瓣脫垂（MVP, mitral valve prolapse ），二尖瓣閉鎖不全（MR, Mitral regurgitation）以及二尖瓣狹窄（Mitral stenosis）等左邊心臟瓣膜的相關疾病。這類疾病主要是因為左心房進入左心室間特殊防止血液逆流的二片瓣膜（稱為二尖瓣膜或僧帽瓣mitre）發生過長、肥大、無法緊閉或孔徑過小等病變所引發的心臟功能缺陷及衍生症狀。

一般來說二尖瓣脫垂是因為二尖瓣過長或周圍鬆弛所致。二尖瓣閉鎖不全顧名思義是因為該處無法緊密閉合，使得血液在左心室壓縮時得以逆流到左心房內，主要是因為二尖瓣環的擴大或瓣膜不均衡所致。二尖瓣狹窄是因為瓣膜肥厚等原因，使得開啟時的孔動太小，造成左心房的血液流入左心室常常不足。

由於以上的三種病症互有關連且症狀相似，如果疏忽不理時，常常二尖瓣脫垂將演變成閉鎖不全或二尖瓣狹窄，最終都將造成不可逆之左心功能不全或心臟衰竭而減短生命長度。

心律不整分類

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一般而言心律不整大致上分為二類，一為非心室性的心律不整。發生心律不整的部位始於心臟上方，包括竇房結、心房、房室結、心房與心室交界處等，或電器傳導途徑發生障礙，使得節律的信號變慢或阻斷而引發心律不整。其嚴重性往往較心室心律不整為低。

但是其中以心房顫動最為危險。因為心房異常而發生快速而雜亂的電氣信號，以至於心房收縮率可高達每分鐘 350~500 次，呈現不規則的顫動，而且信號無法全數下傳至心室（有房室傳導阻滯的結果），故而心室速率也全然無規則可言。常見於高血壓性心臟病、二尖瓣疾病、缺血性心臟病、甲狀腺機能亢進等疾患中。又 因心房過度顫動而無法有效運作，遂使血液容易積聚心房內形成血栓，進而引發腦栓塞、腎栓塞的危機。

另一類為心室性的心律不整，指心跳節律起源自心室，並非正常狀態下的竇房室，而使血液輸送不足，常導致嚴重的病源或致命性。其中尤其以心室顫動最為危險，會造成心室無 法遏止而快速又雜亂地顫動，形同馬達空轉似的，沒辦法打送出足量的血液，而使身體各部位發生缺氧情形，最終猝死。這是最嚴重、最危險的心律不整類型，除非 能及時治療，否則致死性極高。

心律不整現有藥物

作者:

抗心律不整藥物治療上主要有兩類，一種抑制心肌細胞表面鈉、鉀與鈣等離子的通道，如鈉離子阻斷劑、鈣離子阻斷劑、鉀離子阻斷劑以及強心劑等，使心肌細胞電氣穩定化。第二種是阻斷交感神經脈衝不規律的乙型交感神經阻斷劑。

腦中風

作者:

腦中風是一種突發性的腦血液迴圈障礙性疾病，也是腦血管疾病最嚴重的併發症。它包括腦血栓、腦出血等，具有發病率高、致殘率高、死亡率高和復發率高的“四高”特點。動脈硬化是其主要病因，腦出血和腦血栓為最終結果。三高患者(高血壓、高血脂、高血糖)、抽菸、肥胖、動脈粥狀硬化等是腦中風高危險群。