缺氧型癌症

癌症的可怕在於它在身體的任一個地方不受控制的長出腫瘤而壓迫器官造成器官失去功能。而構成它的幾項要素首先是DNA破壞突變,第二是不受控制的複製,第三是血管增生,第四是突破包圍,接著只是重複二到四項的步驟如此而已。

慢性缺氧的狀況下,細胞得運用無氧和有氧的呼吸代謝交替著運轉,但是所謂的交替運轉實際上卻是讓粒線體一會開又一會兒關的運轉著,因此也會像不完全燃燒一般的讓自由基大量溢散。長期的結果猶如隨時隨地用著機關槍對細胞核內的DNA亂掃射,一不小心總會將一些原本善良的基因,突變成盲目啟動複製的基因。雖說如此,但是也不能說細胞裡就沒有檢查的關卡來阻止它們作亂。

只不過由於細胞長期面臨慢性缺氧,為了節省能量活下去,所以運用缺氧時才發生的組蛋白去乙醯化(HDAC)這項動作,讓大多數的基因被鎖在緊縮的染色體內部。原意雖好,但是這卻使得細胞複製的查核關卡也被迫停工或舉手投降,於是那些突變的DNA就可以肆無忌憚一次又一次不停複製分裂下去。只不過要生小孩是一件很耗能量的工作,原本就因為很缺氧無能量了又那來的額外福利呢?

偷、搶、騙,是癌細胞發揮人的本性最佳寫照,由於需要大量的養分及能量來進行地盤擴張,因此就必須要偷接更多的血管到癌細胞的周圍。為此癌細胞很技巧地利用缺氧才會生成的血管內皮新生因子(VEGF)以及纖維蛋白生長因子(FGF)大量地從癌細胞群釋放出去到周遭,只要遇到血管就刺激再分叉增生一條新的血管。不斷的釋放就會不斷的有新的血管帶進大量的營養物質供癌細胞進行分裂複製。雖然說癌細胞是自己所生的,身體的免疫部隊也管不著,但是亂侵犯地盤時,身體也會用組織纖維圍起一道道的圍牆來限定細胞發展範圍,如果你是被包圍在圍牆之內時,你會怎樣呢?

所謂不自由,毋寧死!更何況遇上積極作為的癌細胞怎麼可能用一道道圍牆將它捆住。因此癌細胞這時利用缺氧才啟動的金屬基質消化蛋白酶(MMP)的剪刀功能,將這些纖維蛋白做的圍牆剪碎推倒,裡面的癌細胞也才能一代一代的繁衍擴大。當然啦,偶而一些優良的癌細胞菁英,也會因為MMP解放了它們的束縛,快速地鑽進血管或淋巴管的循環中,去尋找可以開疆闢土的新樂園囉!

就這樣不停止的重複前面幾段的動作,一顆顆小小的癌腫瘤就可能在健檢時或身體有所變化時被發現,但畢竟那已經是經過很多年慢性缺氧的產物,目前很多人也只能用刀,用電,或用毒的將它們通通消滅囉!

缺氧型腦中風

簡單的說腦中風就是一種大型急性缺氧的可見性傷害,就好比是血管中的高速公路發生重大車禍所衍發的事件。

眾所皆知腦中風是因為血液中的游離血栓在腦血管的任一地方梗塞卡住,造成腦血流堵在卡住位置的前端,同時瞬間形成很大的腦血壓。而在梗塞位置後端的所有神經細胞則面臨完全無氧的局面,造成這些細胞瞬間只能進行無氧呼吸代謝,在幾分鐘內因為能量掉落19倍而直接的凋亡。離開遠一點的地區則因為可能有部分血液是透過其他血管的支援,所以呈現比較嚴重的缺氧狀態,但細胞還不至於立刻死亡。

問題就發生在當身體自發性的溶解血栓或者隨後的搶救所施打的強力溶解血栓藥物,都將讓血液快速的流入飢渴已久又虛弱無比的細胞中,這個動作在醫學界稱為血液再灌流現象,這個搶救的動作雖然是必要,但是卻造成細胞的二度傷害,因為就像許久沒有發動的發電機或引擎一樣,一旦開始啟動,大量不完全燃燒的黑煙廢氣就即刻冒出四竄,同樣的,當身體缺氧的細胞突然獲得到大量的氧氣供應時,細胞立刻重啟有氧呼吸的粒線體爐灶,一開始將會釋出比平常多很多倍的自由基,而且還是幾億顆細胞一起釋放,這時的破壞力比起僅僅缺血缺氧的情況還嚴重得多。

我們對日常所聽聞的腦中風案例常常會覺得可怕或者有所警惕,但是那畢竟是『高速公路』等級的重大車禍事件,發生的機率其實還是相當相當的低。最可怕的是在那比頭髮還細18倍以上的血管或微血管中血栓梗塞,雖然大多數的細胞都被很多的微血管網所包覆,但是這種像小巷道一樣的通路幾乎天天都有車禍或停滯堵塞的事件發生,事實上這才是我們很多腦神經缺氧凋亡的二大原因之一!

有氧代謝

有氧代謝則是指在細胞中因為氧氣供應充足之後所發生的一系列變化。如果真要用簡單的話來形容的話,那就是『完全燃燒』的意思!

就像每當在中秋節時,你在烤肉架上面擺了一堆的生肉鮮菜,如果沒有用火將它們烤熟的話,你實在沒辦法吃下去,可是常常在一些爐架下擺了一堆的木炭乾柴時,如果通風不足的話,常常又是升不了火而且還會發出濃烈嗆鼻的白煙。相反的,如果柴堆中的空氣流通,很快地就可燃起大火,既無濃煙而且上面的生肉生菜很快地就可以填飽大家的肚子。

人類細胞裡的情況其實和上面的情境很類似,一般來說,我們所吃的五穀雜糧米飯麵食等等類的碳水化合物,進到肚子消化分解之後,都變成很小單位的葡萄糖分子散播在血管中(就是大家熟知的血糖)。當這些血糖滲透到細胞裡面時,會先經過幾道手續將它們再分解成可以『升火』的材料,就好像在森林裡上剛砍下的一棵大樹送到家後,得先經過曬乾分枝切塊劈材等等手續才能往爐架裡添柴的情況一樣,在細胞裡的這幾道手續我們科學家稱它做『糖解作用』,顧名思義就是將進入到細胞裡的葡萄糖再分解成更小單位的過程。

從細胞獲得到葡萄糖後,到切塊分解成可以放進爐子裡燃燒之間整個『糖解作用』的過程中,雖然得花不少的力氣及能量,但也多少可以獲得一點甜頭,到最後結算起來,每個葡萄糖分子總共可產生出2個生物能量(科學家叫它們作ATP),以及2個可以放進細胞裡特殊爐子的小柴火:叫作『丙酮酸(Pyruvate)』的東西。

在繼續講有氧呼吸之前,讓我們先了解一下這細胞裡生物能量(ATP) 的形式以及特殊爐子是什麼?現今生活裡的食衣住行育樂等等動作已離不開『電』能,如果沒電(這裡指全部沒電)一兩個小時,電話及手機不通、捷運汽車電梯不動、喝水吃飯停擺、電腦機具工作停擺、電視網路資訊封閉、冷熱通風調節停頓……等等全面發生,時間一久,我們的文明頓時得回到古時候的社會。

同樣地,細胞內各處在用『電』就像是用電池那樣,幾乎任何一項動作(如維持細胞膜完整等等工作),都需要用掉好幾個像電池一樣的ATP生物能量。而製造這些像電池功能的ATP爐子工廠,科學家稱它作『粒線體』,它的主要功能就像是一座小型的火力發電廠一樣,將柴火經過燃燒過程獲取熱能再轉換成電能的小型儲存單位:ATP生物能量。重要的是,在最後轉換電能步驟中,需要1個氧分子將2個氫離子中和成水(H20),同時電能將可以『灌』進小小的生物電池中成為可用的ATP生物能量。

當你在烤肉如果空氣流通同時柴火也充裕的情況下,你的爐火將燒得又大又旺。同樣地,當你的細胞是處在有氧呼吸的情況下,氧氣充分時生物能量將可以被充分的製造出來,經過好多位諾貝爾得獎的科學家精密的計算之後發現,在有氧呼吸的情況下1個葡萄糖分子加上6個氧氣之後總共可以的生產38個生物能量,另外還附帶的產生6個二氧化碳以及6個水,其中包括在糖解作用時所獲得的2個ATP以及在粒線體內所製造的36個生物能量。這全部因為有氧所產生的能量代謝過程,我們稱作:有氧代謝。

高山症相關生理名詞-1

動脈血氧飽和度(SpO2)

在臨床上,血氧飽和度的監測(Pulse oximetry即SPO2),是一種普遍呼吸狀態的指標。正常人體動脈血的血氧飽和度為98% ,靜脈血為75%。一般認為SpO2正常應不低於94%,在94%以下為供氧不足。有學者將SpO2<90%定為低氧血症的標準,並認為當SpO2高於70%時準確性可達±2%,SpO2低於70%時則可有誤差。

肺泡內氧分壓(PAO2)

為溶解於血液中的氧所產生的張力。動脈血氧分壓(PaO2)正常約為13.3kPa(100mmHg),取決於吸入氣體的氧分壓和肺的呼吸功能。靜脈血氧分壓(PvO2)正常約為5.32 kPa(40mmHg),可反應內呼吸的情況。

氣氧分壓(Partial Pressure of inspired oxygen,PIO2)

Pb除受高度影響外,也隨溫度、氣侯惡劣而下降。當PIO2下降,肺泡內氧分壓(PAO2)、動脈內氧分壓(PaO2)及動脈血氧飽和度(SpO2)都會下降,造成組織缺氧,最後形成低壓性缺氧繼而引發高山症。海平面的大氣壓力(barometric pressure, Pb)為760 mmHg,而2000公尺時,Pb約為590 mmHg。隨著海拔高度上升,人體吸入之氣氧分壓(Partial Pressure of inspired oxygen,PIO2)亦隨之減少。

肺泡內氧分壓(PAO2)

 PaO2是指肺臟中,每個肺泡和它相應的毛細血管看作是最基本的肺的氣體交換單位。這裡進行的氧和二氧化碳的交換進行交換,稱為外呼吸,而後經身體循環將氧攜帶至身體各部,在組織中細胞水平所進行的氣體交換稱為內呼吸。

PaO2(血氧分壓. 動脈內氧氣的壓力):正常值80-100mmHg,偏低:肺功能不全、氣喘、肺炎、先天性心臟病。偏高:表示吸入大量過多的氧氣例如:運動後。

每分鐘通氣量增加(minute ventilation)

每分鐘整個肺部呼吸的動態過程,並且可以使用下面的公式來計算:VE = VT × f,其中VE表示升每分鐘通氣量(升-1每分鐘),VT表示在升潮氣量,和f表示呼吸頻率在每分鐘呼吸。

有氧呼吸

呼吸作用是一種酶促氧化反應。雖名為氧化反應,不論有否氧氣參與,都可稱作呼吸作用。有氧氣參與時的呼吸作用,因為需用氧氣,稱為有氧呼吸(aerobic respiration)。

無氧呼吸

呼吸轉換時,來不及補充氧氣,便會抑制糖解後的運作,直接將糖解作用的丙酮酸還原成乳酸,故常有肌肉酸痛感覺,稱為無氧呼吸,機化合物進行無氧呼吸時,其產生的能量,比進行有氧呼吸時要少。

糖解作用

糖酵解又稱糖解作用是所有生物細胞糖代謝過程的第一步。糖酵解在細胞的細胞質中進行。不論有氧還是無氧環境,糖會經過同樣的過程分解為丙酮酸。

粒線體

粒線體的英文名稱是mitochondrion,源自希臘語mito(線)及khondrion(顆粒)的組合。同時是ATP能量的供應工廠。身體的正常運作都必須有腺苷三磷酸(adenosine triphosphate, ATP)的參與。細胞內約90%的能量ATP都由粒線體產生,而為了產生ATP,粒線體必須消耗氧氣。據估計,細胞內90%的氧分子都為粒線體所使用。因此粒線體本質上就是一個高度好氧的胞器,

血紅素

血紅素或血基質(Heme)是一種含鐵的輔因子,鐵原子位於被稱為紫質(porphyrin)的大雜環化合物中心。並非所有的紫質分子中都含有鐵,但含有紫質的金屬蛋白都以血紅素為輔因子,這些蛋白質即血紅蛋白。血紅素能夠幫助酶催化其底物分子。 Heme為血基質,而Hemoglobin為血紅蛋白,請注意其中的分別。

血氧儀

指式脈搏血含氧量機應用了 無創測定血氧飽和技術,有慢阻性氣管 (COAD)、登山客或睡眠窒息症 (OSA) 的人,可能需要血氧定量計進行睡眠氧飽和度測試。 再者,由於現代脈搏血氧定量計可迅速反映血氧量,故任何病因或者是缺氧時有可能引致呼吸暫停、心率減慢或加快、高山症及氧合改變等均應使用脈搏血氧定量計作持續監察,這樣才可及時發現危險。

加壓艙

氣艙內在一定的時間內維持氣壓上升的狀態,這個裝置可以使身體獲得到比平常呼吸還多的氧氣。登山團隊也可以使用攜帶式加壓艙,如果緊急高山症可以快速緩解缺氧狀態,使症狀不再惡化。

乳酸閥值

所謂的乳酸閾值(Lactate Threshold)即是指血液中乳酸突然開始堆積的閾值,因為當運動強度逐漸提高時,血液會來不及將乳酸排除以及氧氣的供應趕不上肌肉消耗而造成血液中的乳酸突然開始堆積。身體會分解葡萄糖作為能量,而這個轉化過程的副產物就是乳酸。輕鬆跑時,身體會透過柯氏循環 (Cori Cycle) 回收乳酸,再將其轉化為能量,並帶走氫離。

乳酸閥值心跳率

乳酸閾值(Lactate Threshold,LT),是人體從ZONE 4有氧強度進入ZONE 5無氧強度的臨界點,乳酸便開始快速堆積造成肌肉疲勞,對於從事耐力型運動的人來說是一項重要的指標數據。此數據會隨著訓練而上升, 會越來越接近最大攝氧量的心跳值,選手乳酸堆積閥值的心跳可以達到85-90%最大攝氧量的心跳值。

最大心跳率

心跳率為每分鐘心臟收縮擠壓血液送出的次數,正常安靜時的心跳率大約是每分鐘60~80次,但每個人的心跳率會因年齡、性別、體能水準而有差異。當人體在運動時,因為能量需求增加,可能會超過每分鐘200次,但實際情況仍須視個人年齡與運動強度而定。由於心跳率的增加和運動負荷成正比,且非常容易測量,因此常被用來當作判斷運動強度的指標。一般檢測心跳率的方法為測量橈動脈或頸動脈的脈搏數,測量方法可計算固定時間(例如15秒)再推算出一分鐘的心跳率。

雖然心跳率會隨著運動強度的增加而上升,但並不會無止盡的上升。當運動強度漸漸達到最大值時,心跳率會出現一段高原期,也就是無法再隨著運動強度增加而上升,此時心跳率的最高值稱之為最大心跳率。由於最大心跳率不會因運動訓練而有顯著的改變,只會有些許的變化,所以可被用來預估運動強度。目前最被廣泛使用的最大心跳率預估公式為「220-年齡」,當計算出最大心跳率之後,便以最大心跳率的百分比來區分運動的強度,運動時心跳率若達到最大心跳率的60%~70%屬於低強度運動,達到70%~80%屬於中強度運動,而達到80%以上則屬於高強度運動。

高血壓治本方法-治本的基礎策略

一、將本求『力』

血壓的根源就在心臟,而高血壓的發生就是心臟輸出力減弱的表現症候之一,因此加強心臟力量就成為高血壓治本的第一要務!

以加強心臟力或擴張血管的方法治療高血壓時,在臨床的表現上會有幾個特徵差異: 

前科學界所發現的能夠增強心臟力量的方法,原則上只有兩類方法可用,其餘都有嚴重問題。第一類(Na+/K+-ATPase)這個機制,達到不用能量就可以增強心肌收縮的功效。只不過到目前為止,除了一種抗氧化的植物萃取物是長期安全可有效使用之外,其餘所有的物質(不論是天然或人造)都因為是類固醇的本質,並不適合長期使用也不可以用來作為高血壓的治本使用!

第二類:是設法增加心肌細胞內的能量製造機,也就是粒線體的數量,讓心肌收縮時的能量加大。只可惜目前除了透過漸進式的運動( 例如每日健走) 鍛鍊心臟功能之外,別無任何的藥物食品能夠幫忙,更遑論治療高血壓的根本!

帕金森氏症

帕金森氏症是一種慢性的中樞神經系統退化性失調,主要會造成患者動作肢體的障礙、語言能力及其他功能的影響。其病因與遺傳因素如泛素蛋白酶體蛋白降解系統功能減退、基因突變、生活環境如環境重金屬、飲水以及自身因素如外傷、生活習慣等有關。

帕金森氏症與過度氧化

巴金森氏症是一種慢性的中樞神經系統失調疾病,到現在其真正病因仍不十分明確,但目前的研究資料顯示,它和大腦底部、基底核腦神經細胞,以及黑質的腦神經細胞的快速退化有密切的關係。而這些細胞退化凋亡的產生方式,卻是透過發生於細胞內的粒線體中產生超量自由基,而造成細胞產生過度氧化破壞所使然。