宅女妹

正值雙十年華的艾瑛從學校研究所畢業後就面臨到失業的煎熬,雖然她爸媽並沒有給她壓力,但天生敏感及固執的神經卻催促著她必須進入到公家單位裡工作,就像多年前她爸媽要她選校不選系那樣,結果因為這冷門科系的人才需求極小,使得二年多來她就像個宅女那樣在家裡越窩越煩惱。雪上加霜的是最近一年來,每次從月經來臨前的五天開始到月經結束這期間,都會連續發生程度不一的頭痛現象,本來還以為是傷風感冒等問題所引起的,可是她很少外出,也沒有鼻塞或喉嚨痛等問題,到醫院檢查幾次之後一切也都算正常,只是醫師他們都會在加一句說觀察看看同時過三個月再來檢查一下。她越來越怕,也懷疑自己是否得了腦癌或其他疾病所引起的痛,不但是她自己,同時也弄得她家人一起緊張兮兮的。

有次當她搜尋發現我的經痛官網並仔細閱讀幾次之後,發現她的情況很像是缺氧型經痛裡頭所說的問題,在掙扎好久後,她向研究室連絡並說明了她的情況後,我們建議她先做幾項心理測試評估,隨後的分析發現,由於她長時間處在壓抑、緊張及失敗的『打與逃』心理糾結情況下,導致身體處在慢性缺氧的狀態中。更由於她在這樣的壓力下,她的生殖系統血氧分配相對更差,同時腦部皮質及杏仁核區域的腦神經也相對需求更多能量。但因為在生理期前期開始的局部性缺氧所造成細胞酸化激化神經所致,使得大腦部位產生異常的放電,促使局部腦血流暴漲發炎而發生頭痛現象。

由於艾瑛的頭痛及經痛問題是屬於心理性的缺氧型經痛所引起的,經過我們給她的心理分析之後,她自己也明白問題的根源還是出在她太執著於自己所畫的小圈圈,雖然有夢是好的,有執著也不錯,但是只鎖在一個小小井裡所看到的天空,終究會發生焦慮、抑鬱、壓力、緊張等等的長期心理問題,更何況蘿蔔坑都滿了的情況下教她如何能沒有挫折感呢!經過我幾次對她的溝通和飲食建議及生活方式改變之後, 僅僅持續一小段時間,她就告訴我們她找到一份很喜歡的工作了。而且再經過幾個月之後,她竟然傳來她男朋友的相片給我,當我詢問是否還有頭痛及經痛的毛病時,她竟然說已經忘了有這事情囉。唉,女大十八變!

有氧補給-打或逃反應

『打或逃』反應是所有動物在面臨到攻擊、威脅、危險、挑戰等等生存壓力時,一種與生俱來的生理反應。由於動物在環境中為了求生存,例如獵食或被獵食,必須運用一些特別的生理反應去面對,否則很容易的就會被環境所淘汰。而這種原始的反應本能的基礎是決定在動物體的能量是否充足,如果足夠,它將會採取『打』的策略,相反的若是不足,則它將採取『逃』的策略。而不論是哪一種策略,要生存則必須在短期間產生強大的能量,而動物體的強大能量來源則是立刻命令必要的器官(如肌肉)進行有氧代謝,產生足夠的能量。

打或逃的反應先是透過動物身上的各類偵測系統(如眼睛、耳朵等)所得到的資訊判別後,大腦中的杏仁核立刻從腦下垂體分泌出促腎上腺皮質素到血液中,於是腎上腺體立刻再製造出大量的腎上腺素及其他皮質激素,透過這些激素的血管收縮及血糖大量釋出,緊接著,一系列的身體血氧重新再分配的動作,讓身上的作戰部位(如四肢肌肉)得到充分的血氧供應,其餘的(如生殖系統)則抽調血氧及能量,暫時停止或降低到最低功能。

長期面臨『打或逃』的反應壓力下時,身體主要器官也將因此面臨在慢性缺氧狀態,例如脂肪細胞長期釋出游離脂肪酸而使血脂升高、血管長期收縮而使血壓不正常的偏高、血小板長期濃度升高備戰而使血栓增多,這三項將混亂生理功能,使血管硬化、中風、梗塞、消化不良、心臟衰竭等等問題,同時性功能也漸漸喪失,不孕症及經痛或子宮內膜異位症也緊接發生。

另外當動物體長期或經常面臨到各類不同的壓力時,身體將因為能量的匱乏而產生不安感,這類的不安感表現在人類時將成為躁鬱症、失眠症、強迫症、狂食症等等問題,另外也可能因為長期的獵食失敗或逃跑等生存壓力無法解除而產生挫敗感,表現在人類時將變成為憂鬱症、幻想症、拒食症等等問題,而這一切的中心則存在於身體的能量製造是否足夠與否。

高血壓的原因之高血壓血管因素

*高血壓次要因素之血管堵塞

血管堵塞基本上分為兩類

1、是血管壁上長出來像麵疙瘩狀一樣的「血管粥狀油瘢」

2、 一類是像傷口癒合時的硬塊癤疤一樣的「瘢塊」

*血管粥狀油瘢(血管硬化、血管狹窄)

『血管粥狀油瘢』,也就是我們一般俗稱的血管動脈硬化,這一類血管粥狀油瘢 其實跟吃下多少的油脂及膽固醇並沒有直接的關聯。它的形成是因為血管的內膜細胞,被自由基或酸性物質侵蝕破壞之後,身體便派遣很多物質來修補這些損傷的破洞,其中低密度膽固醇(LDL)就是扮演修補細胞膜的工作。只是當很多的低密度膽固醇進入到細胞破損深處修補之時,大量的組織纖維蛋白很快的就將外圍封鎖住,這時多餘的LDL原料無法再流回到血液中,進而侵襲內皮細胞,逐漸氧化變質。 此時單核白血球—『巨噬細胞』接收到指令,將這些氧化的LDL吞噬掉,原本應再鑽回到血液中,並將廢棄物帶離,不過由於它吞下氧化的LDL之後體積變大形成所謂的『泡沫細胞』,又『組織纖維蛋白』做成的鋼索網封住出口下,泡沫細胞被迫困在血管壁上,日積月累下,血管就越來越狹窄,血管也會逐漸硬化。

*血管瘢塊(血栓、血管堵塞)

第二類血管堵塞更危險,也就是傷口癒合時所產生的「瘢塊」。它的形成一樣是從血管內膜破損開始,一旦血管破損,身體機制會大量集結『組織纖維蛋白』、鈣離子、血小板來修復該破損處,結合硬化成瘢塊。當它黏附在血管內腔時,血管變窄小,不過最危險的還是當它脫離黏附之後,順著血流游離到身體任何地方,如果稍微大一點的血塊流到腦袋卡住,就形成腦中風;卡住腎臟,就成腎衰竭;卡住心臟,就成心臟衰竭。

心肌梗塞

心肌梗塞 (MI、AMI) 是一種急性及嚴重的心臟狀態,其症狀是不同程度的胸痛不適,也可能伴隨著虛弱、發汗、嘔吐、心悸、暈眩、呼吸困難、心跳不穩定,有時喪失知覺。其成因是部分心肌的血液循環突然全部中斷,心肌因無法得到足夠氧氣而導致的損傷。透過了解心肌梗塞原因、心肌梗塞症狀以及心肌梗塞治療方法,提早預防心臟疾病。

缺氧與心肌梗塞

心肌梗塞其實是起因於血管堵塞所引發的急性傷害,血管硬化便會造成血管堵塞。血管硬化應該稱為血管粥狀油瘢,其實不是由膽固醇及油脂所引起的,而是因血液酸化及過量自由基所造成的,更重要的是,造成這兩項根源的禍首其實是身體缺氧!

我們身上的能量大都在細胞內的粒腺體裡生產製造,就像在家裡燒材火的爐子一樣,如果沒有足夠的氧氣,那添加一堆的木柴,將因燃燒不全而產生大量濃煙;這些濃煙就是所謂自由基,它們除了直接傷害細胞之外,濃煙會溢到血管內壁破壞腐蝕,而身體又必需立刻修補它們。

低密度膽固醇就是用來做修補的底層模板,上面則鋪上血小板、纖維蛋白等修補物,一旦血液中的膽固醇過多時,它們會滲進血管內膜和肌肉層中間而氧化臭酸,結果必須由小白血球鑽進去吃掉它;可惜吃了膽固醇的白血球因為過胖而出不來,只能停留在那裡。像這樣的情況經過20、30年的堆積之後,就形成所謂的血管粥狀油瘢,它不但會漸漸縮小血管管徑, 同時也是游離血栓的重要發源地點。

腦梗塞中風的主要因子

在醫學界裡面大部分都說高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、偏頭痛、紅斑性狼瘡等等身體內在因素相關疾病,是造成腦中風的主要因子!其實目前他們所說的實在是太簡陋了,而且這些病症其實跟腦中風大多是沒有多少關係。真正主要造成中風的因子其實是慢性缺氧,之後透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等,另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等,才是腦中風的主要因子!

之前幾篇文章大概曾經提過缺氧如何形成血栓的過程,這裡暫時不再詳述,而腦中風的主要危險因子中,游離血栓的尺寸及強度是腦梗塞中風的最危險因子同時也是最重要的觸發因子。一般來說游離血栓形成的過程中,只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生,這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞,使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球,並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸,同時還增加了血栓的硬度及強度!

當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際,立刻就會發生梗塞的事件! 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著,尤其是在微血管週遭更是經常的發生,只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統,即使是部份的微血管發生梗塞的情況,周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應,另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ,因此我們的身體其實傷害並不是太大。

只不過尺寸過大以及過硬的血栓常常會大於微血管的管徑,常常會造成小血管或大血管的梗塞,尤其是對於血管粥狀動脈硬化部位,更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後,後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況,如果將這個情境發生在大腦時候,也就是我們所說的腦梗塞中風。

讓我們再回到第一段裡醫學界所說的像是高血壓、高血脂、糖尿病、心臟病、偏頭痛、紅斑性狼瘡等等疾病因子,由於這些疾病的生成,在我的研究裡面也是屬於慢性缺氧所發生的代償問題,我們不能將代償性的現象來作為問題的根源,否則永遠找不到解決問題的根源!

心肌梗塞的導引點及主要風險因子

大家都知道心肌梗塞是一種非常致命性的疾病,我也是因為父親心肌梗塞所造成的死亡才決定人生轉變在缺氧醫學的研究裡面,一般來說很多人都會認為高血壓、高血脂、糖尿病等等常見的三高相關疾病,是造成心肌梗塞的主要因子!其實這根本是道聽塗說、以及反客為主的說法,而且這些病症其實大多數反而是因為小型的心肌梗塞事件發生以後所產生的疾病。

真正主要造心肌梗塞的主要風險因子其實是身體處在慢性缺氧狀態下,而心肌梗塞的引導點也卻是透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等,另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等,才是心肌梗塞的主要因子!

每當我們的血管壁有破損的情況發生之後,破損部位的細胞就會釋放大量的沾黏因子,設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方,於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓,而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土,必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。

而同樣的,在破損的地方所聚集起來的血栓原料,包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白,像砂石一樣功能的紅血球,以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子,當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果,也就是所謂的血栓。

一般來說只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生,這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞,使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球,並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸,同時還增加了血栓的硬度及強度!

當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際,將會容易發生梗塞的事件! 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著,尤其是在微血管週遭更是經常的發生,只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統,即使是部份的微血管發生梗塞的情況,周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應,另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ,因此我們的身體其實傷害並不是太大。

只不過當心臟的冠狀動脈裡面的血栓尺寸過大以及過硬時,常常會大於心肌裡頭微血管的管徑,因此常造成小血管或大血管的梗塞,尤其是對於冠狀動脈血管發生粥狀動脈硬化的部位,更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後,後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的心肌細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況,於是產生嚴重的心肌梗塞問題。

組織纖維蛋白是形成血栓的必要原料

若干的文獻研究發現若能降低血液中的組織纖維蛋白原,將可減少游離血栓上面的組織纖維的密度,因而降低游離血栓的強度,並可透過正常的血流及血壓,將脫落的游離血栓沖散崩解。這個策略的好處是它並不會像現有的抗血小板凝結劑(例如阿斯匹靈、組織溶解劑等等)有過多的副作用甚至造成血崩的問題,但是卻又可以防範游離血栓的形成,同時還可以快速的消溶血栓,甚至對於血管硬化以及血管週狀動脈油瘢的形成,也能夠具有很好的消融效果。

我們必須先了解血栓的結構其實不是只有外層一層的組織纖維蛋白包覆著紅血球以及血小板等物質所形成的團塊狀,正常的血栓結構其實是有點像腫瘤一樣,先由一小塊的紅血球加上血小板再加上一層的組織纖維蛋白,之後又在這一小塊的上面繼續黏著另一層的紅血球及血小板並且又復找另外一層的組織纖維蛋白,當重複的一層又一層堆疊起來之後,而形成一個團塊,也就是所謂的血栓。

而由於組織纖維蛋白就像是鋼筋混凝土中的鋼筋那樣的功能,當血栓中的組織纖維蛋白減少的時候,血栓的剪力自然的就會降低很多,研究發現降低1%的血栓纖維蛋白原濃度時,血栓的剪力就會降低5%左右,也就是說如果我們能夠降低5%的血栓纖維蛋白原的目標時,血栓的剪力就會降低25%上下,這時候的血栓若是游離到血液裡頭的話,透過正常的血壓以及血流,將很容易的就會發生崩散的現象,這時候的血栓的大小將會隨著血流速度的衝擊破壞,而不會對小血管造成巨大的傷害。同時也可以達到修補傷口的功能。