丹參(丹蔘)對心臟修護功能

在心臟修護功能之醫學研究領域中,研發中心已成功開發出以丹參(丹蔘)MLB純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:丹參 – 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強,並通過50倍劑量連續28天安全性測試,除了讓使用者可以長期使用而無副作用之虞外,還可以搭配現有心血管藥物使用而無加乘作用。對於心臟衰竭、心肌梗塞、狹心症、心律不整、二尖瓣膜閉鎖不全等致命疾病具有明確的根源治療功能。本案已與與國際大廠合作進行新藥開發及保健產品行銷,對於進軍中國及國際市場將是未來發展重心。

目前現有之醫學領域中,對心臟功能之衰竭或減弱的治療上,主要著重於症狀治療為主要策略,於是以減輕心臟前後負荷為目前第一線治療之用藥及手術概念。因此在藥物的使用及設計上以降血壓藥物為主,諸如乙型交感神經阻斷劑、血管收縮素轉化脢抑制劑、鈣離子通道抑制劑及利尿劑等等藥物。姑且不論此類藥物長期副作用的影響,在主治功效上,僅只降低周邊血管的阻力而不加強其心臟本源動力,對於心臟本體機能的修護及壽命並無幫忙,僅僅是如同一部老車限制它跑高速公路或載重一般的『拖長壽終時間策略』。在第二線用藥概念上,於是以加強心臟收縮力之類固醇強心劑藥物為主,諸如毛地黃、夾竹桃、蟾蜍皮等毒性動植物所提煉的藥物。由於它們的毒性太強,加上用藥的劑量區間太小並不適合長期使用,於是除非是在病人急症及生命末期,否則現有醫療體系已極少使用。

對以上現有藥物對心臟修護功能之缺點,丹參MLB純天然抗氧化物之植物的全新配方(代號:丹參- 175H),針對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。其策略將使用一項獨特的新物質以增加心力輸出並強化心肌功能,同時該配方並可減少心肌的耗氧量及能量(ATP)損耗,並且藉由丹參(丹蔘)MLB全天然抗氧化物配方將心臟及冠狀動脈細胞修護,另外也藉由配方中對血管的擴張、減低油瘢沉積及血液中清除血塊、降低血液黏稠等特殊功能,可使得心臟的前後負荷降低,如此多靶點的功能策略下,將可對心臟與冠狀動脈受損功能作全面的強化修復與加強。

心肌梗塞藥物

急性心肌梗塞的胸痛主要由心肌缺血所引起,應立即給病人鎮痛劑,並且同在黃金時間(6~12小時)內給予血栓溶解療法(組織纖維溶解(tPA))治療,以恢復冠狀動脈的暢通並保護可能壞死的心肌。也可以考慮補充氧氣吸入及使用硝酸鹽、血栓溶解藥與乙型阻斷劑以改善心肌缺血。近年來,利用介入性方法,如氣囊擴張術及支架置放術,來打通冠狀動脈,對急性心肌梗塞的治療可以得到很好的效果,但需有設備及訓練有素的醫護人員隨時待命才行。

此外,血管張力素轉化酵素抑制劑(ACE-I)使用於心肌梗塞後心室功能受損的病人,有改善作用,能減少或延後心臟衰竭的發生,並減少心肌梗塞的再發率及死亡率。

狹心症

狹心症又稱冠心病當冠狀動脈內只有部份阻塞時,心臟的供血量部份減少時,稱為「狹心症」。透過狹心症原因、狹心症症狀以及狹心症治療的詳細介紹,了解自己的身體狀況,並透過且積極的正確方式治療心臟狹心症狀。

狹心症原因

狹心症是一種缺血性心臟病,當冠狀動脈內因膽固醇的堆積,造成瘢塊產生,導致動脈硬化與血管內徑變狹小,此時供應心臟的血流量會陡然下降,使心臟供氧量與需氧量無法達到平衡,便會造成心肌缺血而對心臟造成傷害。當冠狀動脈內只有部份阻塞時,心臟的供血量部份減少就形成「狹心症」。狹心症的主要危險因子有吸菸、高脂血症、高血壓、糖尿病、肥胖及運動不足、和年紀的老化等等。

心肌梗塞的導引點及主要風險因子

大家都知道心肌梗塞是一種非常致命性的疾病,我也是因為父親心肌梗塞所造成的死亡才決定人生轉變在缺氧醫學的研究裡面,一般來說很多人都會認為高血壓、高血脂、糖尿病等等常見的三高相關疾病,是造成心肌梗塞的主要因子!其實這根本是道聽塗說、以及反客為主的說法,而且這些病症其實大多數反而是因為小型的心肌梗塞事件發生以後所產生的疾病。

真正主要造心肌梗塞的主要風險因子其實是身體處在慢性缺氧狀態下,而心肌梗塞的引導點也卻是透過慢性缺氧因子所誘發形成的血栓的尺寸、以及血栓發生頻率、以及血栓的硬度等,另外再加上慢性缺氧因子所誘發形成的血管粥狀動脈油瘢、血管孔徑大小以及血管硬化程度等等,才是心肌梗塞的主要因子!

每當我們的血管壁有破損的情況發生之後,破損部位的細胞就會釋放大量的沾黏因子,設法吸引血液中的相關物質來修補破損的地方,於是血液中流動的各類血球就會極速的聚集起來形成血栓,而這些血栓 形成的要素又好像現實社會中的鋼筋混凝土,必須要有鋼筋、砂石、水泥等等的原料才能夠一套配比分辦起來形成一個堅固的塊體。

而同樣的,在破損的地方所聚集起來的血栓原料,包括像鋼筋功能一樣的纖維蛋白,像砂石一樣功能的紅血球,以及吐出像水泥 那樣功能的血小板等等主要因子,當這些原料聚集起來的時候就可以發揮凝聚固化的效果,也就是所謂的血栓。

一般來說只要血管在缺氧的狀態下將很容易引發纖維蛋白的異常增生,這是由於缺氧誘發因子HIF-1會活化血栓週邊的纖維母細胞,使他們分泌大量的纖維蛋白綑紮紅血球,並且沾黏到原有的血栓上面因而擴大了血栓的尺寸,同時還增加了血栓的硬度及強度!

當這一類又大又硬的血栓隨著血液流到任何一處管徑比這血栓尺寸還要小的血管 之際,將會容易發生梗塞的事件! 其實像這樣子的事件隨時都在我們的身體發生著,尤其是在微血管週遭更是經常的發生,只不過因為微血管常常屬於一種網狀的系統,即使是部份的微血管發生梗塞的情況,周遭的細胞也會藉由其他地方血液系統獲得到相應的血氧供應,另外加上身體裡面也有快速溶解血栓的一些機制(例如尿激酶、tPA等) ,因此我們的身體其實傷害並不是太大。

只不過當心臟的冠狀動脈裡面的血栓尺寸過大以及過硬時,常常會大於心肌裡頭微血管的管徑,因此常造成小血管或大血管的梗塞,尤其是對於冠狀動脈血管發生粥狀動脈硬化的部位,更加容易發生這類梗塞事件。而重要的是 當這些地方發生梗塞之後,後面所分岔的眾多微血管分支 所覆蓋的心肌細胞及組織立刻將發生缺氧或者無氧的狀況,於是產生嚴重的心肌梗塞問題。